بیماری ام اس .سرطان. .انمی یا کم خونی.بزرگی طحال.فاویسم.هموفیلی. . خستگی .

 
 
نویسنده : فرزانه (ربابه)دریاباری - ساعت ٢:٠۳ ‎ب.ظ روز ۱۳٩۱/۱٢/۱٩
 
آزمایش مغز
استخوان

مغز استخوان یک بافت اسفنجی است که داخل استخوان های شما قرار دارد .
مغز استخوان شامل یک قسمت مایع و یک قسمت جامد است . در آزمایش مغز استخوان یا از
قسمت جامد یا از قسمت مایع یا از هر دو قسمت آن نمونه برداری  می شود . برای این که
بهتر متوجه بشوید ، تصور کنید که مغز استخوان شما یک اسفنج خیس است ؛ پزشک می تواند
هم آب اسفنج را جدا کند و هم تکه ای از اسفنج را جدا کند ؛ آزمایش مغز استخوان نیز
به همین شکل است .

چرا آزمایش مغز استخوان انجام می شود ؟

آزمایش مغز استخوان اطلاعات فراوانی درباره وضعیت       سلول های خونی
شما ارائه می نماید . گاهی اوقات خونی که از رگ شما گرفته می شود ، اطلاعات کافی
درمورد وضعیت سلامتی شما در اختیار پزشک قرار می دهد اما اگر نتایج آزمایش خون شما
طبیعی نباشد یا جزئیات کافی در اختیار پزشک قرار ندهد ، ممکن است بررسی بیشتری مورد
نیاز   باشد ؛ به همین دلیل ، پزشک مغز استخوان شما را آزمایش می کند .

چون مغز استخوان شما کارخانۀ اصلی تولید سلول های خونی است ، بنابراین
سرشار از سلول های جوان است . آزمایش مغز استخوان تصویر کاملی از انواع ، مقدار و
شرایط این سلول های خونی جدید ، ارائه می دهد .

پزشک به دلایل زیر ممکن است مغز استخوان شما را آزمایش کند :

       تشخیص بیماری     

       بررسی مرحلۀ پیشرفت بیماری

       کنترل وضعیت درمان بیماری

خطرات

آزمایش مغز استخوان معمولاً خطر بزرگی به همراه    ندارد ؛ عوارض آن به
ندرت اتفاق می افتد و در صورتی که ایجاد شود ، بسیار خفیف است . خطرات احتمالی
آزمایش مغز استخوان عبارتند از :

  خونریزی زیاد ، به خصوص در بیمارانی که تعداد  پلاکت
های آنها کم است یا آسپرین یا سایر داروهای ضد انعقاد مثل وارفارین مصرف می نمایند
.

       عفونت ، به خصوص در بیمارانی که سیستم ایمنی آنها
ضعیف است .

       شکستن سوزن نمونه برداری داخل استخوان ، که ممکن
است باعث عفونت و خونریزی شود .

  سوراخ شدن جناغ سینه در حین انجام کار ، که   می تواند
مشکلات قلبی و ریوی ایجاد کند .

       درد طولانی مدت

وقتی متوجه می شوید که قرار است تحت آزمایش مغز استخوان قرار بگیرید ،
ممکن است دچار اضطراب و  دلهره بشوید . شاید از دیگران شنیده باشید که این کار خیلی
دردناک است ؛ آزمایش مغز استخوان بیشتر اوقات دردناک نیست و معمولاً خیلی سریع
انجام می شود به یاد داشته باشید تیم درمان به شما کمک خواهند کرد تا درد و
اضطرابتان به خوبی کنترل شود و شما آزمایش مغز استخوان را بدون نگرانی پشت سر
بگذارید . اگر اضطراب شدید دارید یا در مورد درد آن نگرانید با اعضاء گروه درمان یا
پزشک در میان بگذارید .

        آمادگی برای آزمایش مغز استخوان

آزمایش مغز استخوان معمولاً به طور سرپایی انجام     می شود . اما گاهی
ممکن است بیمار را در بیمارستان بستری نمایند . از آنجا که آزمایش مغز اسخوان ممکن
است کمی دردناک باشد ، لازم است برای کاهش درد ، از بیحسی موضعی استفاده شود . در
این روش شما در طول انجام کار بیدار هستید اما ناحیه ای که قرار است از آن نمونه
برداری شود ، با استفاده از دارو  بیحس شده است . در صورتی که به هر دارویی حساسیت
دارید به پزشک اطلاع دهید ؛ همچنین در صورتی که باردار هستید و دارو دریافت می
نمایید ، تیم درمان را در جریان قرار دهید .

آزمایش مغز استخوان در بیمارستان ، درمانگاه یا مطب پزشک قابل انجام است
. این کار معمولاً توسط پزشک انجام می شود .

نمونه مغز استخوان معمولاً از پشت یکی از استخوان های لگن ، جایی که خار
خاصره نامیده می شود ، برداشته  می شود . در شیرخواران  ، نمونه از استخوان ساق پا
، درست زیر زانو گرفته می شود .

آزمایش مغز استخوان معمولاً نیم ساعت طول می کشد .

         بعد از آزمایش چه می شود ؟

بعد از انجام آزمایش ، به منظور به حداقل رساندن خطر خونریزی ، یک
پانسمان فشاری بزرگ روی محل     نمونه برداری قرار داده می شود . باید حداقل 15
دقیقه به پشت بخوابید تا وزن شما روی محل نمونه برداری فشار وارد کند . بعد از آن
در صورتی که خونریزی وجود نداشته باشد می توانید از جا برخیزید و کارهای عادی خود
را آغاز کنید .

ممکن است به مدت یک هفته یا بیشتر بعد از انجام آزمایش مغز استخوان ،
احساس درد یا ناراحتی خفیف داشته باشید . اگر دردتان قابل تحمل نیست ، از پزشک سؤال
کنید که کدام داروی ضد درد را می توانید میل کنید . همچنین می توانید بدون استفاده
از دارو  درد خود را کنترل کنید برای مثال روی محل نمونه برداری کمپرس سرد
بگذاریدیا ورزش سبک مثل پیاده رویانجام دهید .

          مراقبت از محل نمونه برداری

اجازه دهید پانسمان فشاری تا 24 ساعت بعد از آزمایش روی محل باقی بماند
. تا 24 ساعت بعد از آزمایش حمام نکنید اما بعد از آن ، خیس شدن محل نمونه برداری و
برداشتن پانسمان مانعی ندارد ولی بهتر است بعد از استحمام یک پانسمان کوچک روی آن
گذاشته شود .

مقدار کمی خونریزی از محل نمونه برداری طبیعی است ولی اگر خونریزی
پانسمان شما را خیس کرد یا با فشار  مستقیم بر روی محل نمونه برداری ، خونریزی
متوقف نشد حتماً به سرعت با تیم درمان تماس بگیرید .

شرایط دیگری که لازم است در صورت بروز آن با تیم درمان تماس بگیرید
عبارتند از :

       ایجاد تب

       بدتر شدن درد یا احساس ناراحتی شدید

       تورم ناحیه نمونه برداری

       قرمزی شدید و ترشح از ناحیه نمونه برداری

اگرچه شما می توانید بعد از آزمایش مغز استخوان فعالیت های خود را از سر
بگیرید اما بهتر است طی    24 ساعت بعد از آن از فعالیت یا ورزش های سنگین خودداری
کنید ؛ این کار در به حداقل رساندن احتمال خونریزی ، به شما کمک خواهد کرد .

 


 
comment نظرات ()
 
 
 
نویسنده : فرزانه (ربابه)دریاباری - ساعت ۱:۳٥ ‎ب.ظ روز ۱۳٩۱/۱٢/۱٥
 

لنفوم نوعی سرطان سیستم ایمنی است که سلول‌های لنفوسیت را درگیر می سازد. همانطور که واژه سرطان شامل انواع گوناگونی از بیماری‌ها می‌شود اصطلاح لنفوم نیز انواع گوناگونی در حدود ۳۵ نوع را در خود جای داده است. به عبارت دیگر لنفوم‌ها گروهی از سرطان‌ها هستند که سلول‌های سیستم ایمنی به خصوص سلول‌های سیستم لنفاوی را درگیر می کنند

اپیدمیولوژی

در ایالات متحده لنفوم ششمین سرطان شایع در بین بالغین و سومین سرطان سرطان شایع در کودکان می باشد.لنفومها به دو دسته اصلی تقسیم می شوند: لنفوم هوچکین ( Hodgkin's Lymphoma) و لنفوم غیرهوچکین(Non-Hodgkin's Lymphoma) . تفاوت این دو بیماری در نوع و سرمنشاء سلول بدخیم است. علاوه براین، سیر این دو بیماری و پاسخ آنها به درمان نیز تفاوت قابل توجهی نشان می دهد.

طبقه بندی

سازمان جهانی بهداشت لنفوم‌ها را به ۶ گروه اصلی طبقه بندی کرده است که هر کدام از آنها نیز دارای زیر گروه هایی می باشند

  1. نئوپلاسم‌های لنفوییدی پیش ساز (Precursor Lymphoid Neoplasms)
    • لوسمی/لنفوم لنفوبلاستیک سلول بی طبقه بندی نشده (B lymphoblastic leukemia / lymphoma NOS)
    • لوسمی/لنفوم لنفوبلاستیک سلول بی با اختلالات ژنیتیکی متعدد (B lymphoblastic leukemia / lymphoma with recurrent genetic abnormalities)
    • لوسمی/لنفوم لنفوبلاستیک سلول بی با جابجایی t(۹;۲۲); bcr-abl۱
    • لوسمی/لنفوم لنفوبلاستیک سلول بی با جابجایی t(v;۱۱q۲۳); MLL rearranged
    • لوسمی/لنفوم لنفوبلاستیک سلول بی با جابجایی t(۱۲:۲۱); TEL-AML۱ & ETV۶-RUNX۱
    • لوسمی/لنفوم لنفوبلاستیک سلول بی همراه با هیپرپلوییدی (hyperploidy)
    • لوسمی/لنفوم لنفوبلاستیک سلول بی همراه با هیپوپلوییدی (hypodiploidy)
    • لوسمی/لنفوم لنفوبلاستیک سلول بی با جابجایی t(۵;۱۴); IL۳-IGH
    • لوسمی/لنفوم لنفوبلاستیک سلول بی با جابجایی t(۱;۱۹); E۲A-PBX۱ & TCF۳-PBX۱
    • لوسمی/لنفوم لنفوبلاستیک سلول تی (T lymphoblastic leukemia / lymphoma)
  1. نئوپلاسم‌های سلول بی بالغ (Mature B-Cell Neoplasms)
  2. نئوپلاسم‌های سلول تی و سلول ان-ک بالغ (Mature T-Cell & NK-Cell Neoplasms)
  3. لنفوم هوجکین (Hodgkin lymphoma)
  4. اختلالات لنفوپرولیفراتیو بعد از پیوند (Post-Transplant Lymphoproliferative Disorders)
  5. نئوپلاسم‌های هیستیوسیتیک و سلول دندریتیک (Histiocytic and Dendritic Cell Neoplasms)

بیماریزایی

در این بیماری، سلولهای سیستم لنفاوی دچار اختلال در رشد شده، به سرعت و خارج از کنترل و نظم طبیعی سلولهای بدن تکثیر می شوند. به همین دلیل، مکانهای تجمع این سلولها دچار رشد بی رویه می گردد. به دلیل اینکه سلولهای سیستم لنفاوی در تمام نقاط بدن پراکنده هستند، این بدخیمی ممکن است کبد، طحال، مغز استخوان یا هر جای دیگر بدن را مبتلا نماید.

تظاهرات بالینی

برخی تظاهرات لنفومها: ورم بدون درد غده‌ها و گره‌های لنفی در گردن، زیر بغل و یا کشاله ران ؛ تب بدون علت ، تعرق زیاد شبانه ، خستگی مداوم ، کاهش وزن بی‌دلیل ، خارش پوست ، لکه‌های قرمز روی پوست ، خون دماغ و دردهای عضلانی.


 
comment نظرات ()
 
 
 
نویسنده : فرزانه (ربابه)دریاباری - ساعت ۱:۳۳ ‎ب.ظ روز ۱۳٩۱/۱٢/۱٥
 

سارکوما (به انگلیسی: Sarcoma)‏ به هر یک از گروه تومورهای بدخیم که سلولهای با پایه مزودرم یا بافت همبندی (و هرنوع بافت با قابلیت جایگزینی به‌جای دیگر بافت‌ها)را هدف قرار دهد گفته می‌شود. این تومورها اگر به‌هنگام و زمان ابتدایی تشخیص داده شوند در حالت خوش‌خیم باقی می‌مانند اما به علت متاستازی سریع از راه مجاری خونی در زیرگروه بدخیم قرار دارند. در پزشکی برای ابتلای هر زیرگروه ویژه٬ یک نام ویژه نیز درنظر گرفته می‌شود مانند لنفوسارکوم که به نئوپلازی در سیستم لنفاوی گفته شده و در گره‌های لنفاوی واقع در گردن٬ آکسیلا و کشاله نمود می‌یابند.

امروزه این اصطلاح را همچنین به برخی تومورها با منشا اپیتلیال نیز اطلاق می‌کنند

این تومورها اغلب بدخیم هستند.

جدول بافت‌شناسی

بافت‌درگیرنوع هایپرپلازینام سرطان
اپیتلیوم خوش‌خیم پاپیلوما
اپیتلیوم بدخیم کارسینوما
بافت همبند خوش‌خیم --
بافت همبند بدخیم سارکوما
غدد خوش‌خیم آدنوم
غدد بدخیم آدنوکارسینوم

 
comment نظرات ()
 
 
 
نویسنده : فرزانه (ربابه)دریاباری - ساعت ۱:۳٠ ‎ب.ظ روز ۱۳٩۱/۱٢/۱٥
 

سرطان گردن رحم یا سرطان دهانهٔ رحم نوعی بیماری است که در آن رشد بافت سرطانی بدخیم از ناحیهٔ گردن رحم نشأت می‌گیرد و به طور نامنظم و فزاینده‌ای تکثیر و منجر به تراریختگی آن می‌شود

سرطان گردن رحم دومین سرطان رایج در زنان است. هر سال حدود ۵۰۰ هزار زن به این بیماری مبتلا می‌شوند و حدود ۳۰۰ هزار نفر بر اثر این بیماری جان خود را از دست می‌دهند که بیشتر آنها در کشورهای در حال توسعه هستند

عوامل بیماری

علت بیماری ناشناخته است‌. ولی دانشمندان احتمال می‌دهند که با عفونت‌های ویروسی ارتباط داشته باشد که از آن جمله ویروس پاپیلومای انسانی (زگیل ناحیه تناسلی‌) را می‌توان نام بردهنگامی که این ویروس برای چند سال در بدن باقی می‌ماند، به تدریج برخی از سلول‌ها را در گردن رحم به سلول‌های سرطانی بدل می‌کند و این سلول‌ها به طور پیشرونده مهاجم‌تر می‌شوند ضعف سیستم ایمنی به ویژه به صورت اکتسابی بیماری ایدز و مصرف داروهای سرکوب ایمنی (به انگلیسی: immuno suppressor)‏ عاملی مستعد کننده در ابتلا به سرطان دهانه رحم است

علایم تشخیص

برخی از علایم تشخیص این بیماری به شرح زیر است

  • خونریزی بدون توجیه از راه مهبل
  • ترشح مداوم از مهبل
  • درد و خونریزی پس از نزدیکی در مراحل انتهایی‌:
  • درد شکمی
  • نشت مدفوع و ادرار از راه مهبل
  • بی‌اشتهایی و کاهش وزن
  • کم خونی

درمان

جراحی، پرتو درمانی به صورت داخلی و خارجی و شیمی درمانی از روش‌های درمان این سرطان می‌باشدواکسن گارداسیل (به انگلیسی: Gardasil)‏ که توسط شرکت مرک ساخته شده برای دختران و زنان در فاصله سنی ۹ تا ۲۶ سالگی تجویز می‌شود. سازمان دارو و مواد غذایی آمریکا پس از آزمایش این واکسن اعلام کرد که گارداسیل تقریبا ۱۰۰ درصد در جلوگیری از ویروس پاپیلومای انسانی موثر است.این واکسن باید در سه نوبت تزریق شود و در ابتدای عرضه به بازار آمریکا ۳۶۰ دلار قیمت داشت

غربالگری

یکی از روشهای تشخیص و غربالگری بیماری تست پاپ اسمیر می‌باشد. تست پاپ اسمیر یک آزمایش ساده و بدون درد است که طی آن سلولهای غیرعادی داخل یااطراف رحم شناسایی می‌شوند. معمولا تست پاپ اسمیر که از سلولهای دهانه رحم برداشته می شود و زیر میکروسکوپ بررسی می شود دیسپلازیای دهانه رحم و سرطان دهانه رحم هردو را مشخص میکند. زنان باید این تست را هنگامی که قاعده نیستند انجام دهند . از تقریبا ۲ روز پیش از تست پاپ اسمیر بایداز شستشوی مهبل به جز آن‌چه توسط پزشک متخصص توصیه شده اجتناب کرد چرا که ممکن است هر سلول غیرعادی شسته یا مخفی شود

آزمایش پاپ اسمیر پس ازشروع فعالیت جنسی سالی یک بار و پس از دو تست منفی هر ۳ سال یک بار تکرار می‌شود. این آزمایش معمولاً دو هفته پس از اتمام عادت ماهانه و حداقل ۴۸ ساعت پس از مقاربت جنسی توصیه می‌شود.نمونه برداری یا بیوپسی (biopsy) و آزمایش شیلر(Schiller test) نیز از روشهای غربالگری است.شمار کشورهایی که در صدد اجرای غربالگری در زمینه سرطان رحم هستند رو به افزایش است. اما مشکل این است که آزمایش پاپ اسمیر نتایج مثبت کاذب بسیاری دارد، به این معنا که در برخی موارد نتیجه آزمایش پاپ اسمیر زنان از تغییرات بالقوه سرطانزا یا پیش سرطانزایی حکایت می‌کند در حالی که در واقع اینطور نیست


 
comment نظرات ()
 
 
 
نویسنده : فرزانه (ربابه)دریاباری - ساعت ۱:٢٩ ‎ب.ظ روز ۱۳٩۱/۱٢/۱٥
 

سرطان معده (به انگلیسی: gastric cancer)‏ نوعی سرطان است و شایع‌ترین فرم آن، آدنوکارسینوم یا سرطان غددی در معده است.سرطان معده را می‌توان رشد بدون کنترل سلول‌های بدخیم در معده دانست سایر فرم‌های کمتر شایع سرطان معده، شامل لنفوما (سرطان درگیر کنندهٔ سیستم لنفاوی) و سارکوما (سرطان بافت هم‌بند مانند عضله، چربی یا عروق خونی) است.سرطان معده سالیانه باعث مرگ حدود یک میلیون نفر در سرتاسر جهان می‌شود

اهمیت بیماری

این بیماری باعث مرگ افراد بسیاری در سرتاسر جهان می‌شود.شیوع این بیماری در مردان دوبرابر زنان است  و چهارمین سرطان شایع در جهان محسوب می‌گردد.

این سرطان در افرادی با گروه خونی A شایعتر است. پسماندهای سلولهای جنینی در مری و یک سوم فوقانی معده عاملی برای ابتلا به سرطان معده است. بقایای سلولهای جنینی قابلیت سرطانی شدن را دارند که با بررسی ها و تست های تشخیصی معمول، رادیوگرافی و سی. تی. اسکن قابل شناسایی نیستند.

سرطان معده در مردان پس از سرطان ریه شایعترین سرطان است حال آنکه در زنان سرطان پستان شایع ترین سرطان به شمار می آید. علائم و نشانه های اولیه سرطان معده گول زننده و مشابه ناراحتیهای گوارشی است به طوریکه افراد سعی دارند با پرهیز غذایی و درمان خودسرانه بهبود پیدا کنند. کاهش وزن و بی‌اشتهایی علامت مهمی در تشخیص سرطان معده است. در مراحل اولیه ناراحتیهای گوارشی چون تهوع، بی اشتهایی، کاهش وزن، درد ملایم و متناوب و در مراحل پیشرفته وجود خون در مدفوع و مدفوع سیاه رنگ(ملنا) و در مراحل پیشرفته تر استفراغ خونی بروز می کند.

وجود هلیکوباکترپیلوری و استعداد ابتلاء فرد به سرطان معده از فرضیات موجود در دنیای پزشکی است، حال آنکه افزایش اسید معده، استعمال دخانیات، مصرف غذاهای نمک سود شده و دودی، افزایش مصرف غذاهای سرخ کردنی همگی از عوامل پرخطر برای ابتلاء به سرطان معده هستند. آندوسکوپی و رادیوگرافی معده از راههای تشخیص سرطان معده هستند. در زخمهای معده احتمال سرطانی شدن وجود دارد از این رو چنانچه زخم معده ای پس از 3 ماه دارو درمانی به درمان پاسخ ندهد اندیکاسیونی برای جراحی معده است. افراد با کوچکترین علامت در تغییر وضعیت مزاج، دفع، بی اشتهایی، تهوع و کاهش وزن باید برای بررسیهای بیشتر به پزشک متخصص مراجعه کنند


 
comment نظرات ()
 
 
 
نویسنده : فرزانه (ربابه)دریاباری - ساعت ۱:٢٦ ‎ب.ظ روز ۱۳٩۱/۱٢/۱٥
 

سرطان روده بزرگ، یا سرطان کولون: در این بیماری سلول‌های سرطانی در داخل بافت روده شروع به تکثیر می‌کنند. اگر چه این سرطان از جمله معمول‌ترین سرطان‌های بشر به‌حساب‌می‌آید اما به‌دلیل بهبود روش‌های غربالگری و تشخیصی، تعداد موارد جدید این بیماری و مرگ ناشی از آن به‌طور قابل ملاحظه‌ای کاهش یافته‌است.این بیماری در هر سنی بروز می‌یابد اما میزان بروز در سن بالای ۵۰ سال بیشتر است. زمانی‌که در مراحل اولیه تشخیص داده‌می‌شود، این سرطان درمان‌پذیر است، اما تشخیص آن در این مراحل هیچ‌گونه علامتی ندارد. روده برزگ بخشی از سیستم گوارشی می‌باشد. این سیستم شامل دهان، مری، معده، روده‌های بزرگ و کوچک است. روده باریک از انتهای معده شروع و به روده بزرگ ختم می‌شود و سپس روده بزرگ نیز از آنجا تا محل مقعد ادامه‌می‌یابد. روده بزرگ شامل دو بخش است: بخش اول کولون نامیده می‌شود که حدود ۱۸۰ سانتی‌متر طول دارد. بخش دوم راست روده است که طول آن به ۱۵ تا ۲۵ سانتی‌متر می‌رسد.

عوامل خطر

 

عوامل زیر ممکن است شانس ابتلا به سرطان روده بزرگ را در فرد افزایش دهد:

  • سن: اکثر افراد مبتلا به این بیماری سن بالای ۵۰ سال دارند، اما ممکن است این بیماری در هر سنی اتفاق بیفتد.
  • رژیم غذایی: بین این بیماری و رژیم غذایی پرچربی و پرانرژی و کم فیبر، رابطۀ مستقیم وجوددارد.
  • پولیپ‌ها: این بیماری به‌صورت رشد توده‌های خوش‌خیم در جدار روده تعریف می‌شود. به‌نظرمی‌رسد که در این ساختار شانس ابتلا به سرطان روده بزرگ افزایش‌یابد.
  • تاریخچۀ شخصی : ، احتمال ابتلا به این بیماری در افرادی که قبلاً سرطان‌های روده بزرگ داشته‌اند و خانم‌هایی که مبتلا به سرطان تخمدان، رحم، یا پستان بوده‌اند بیشتر است. در حال حاضر در بعضی از موارد این سرطان، ژن‌های مسئول، شناسایی شده‌اند. لذا قبل از بروز سرطان، چنین افرادی را از نظر حامل‌ژن‌بودن، مورد بررسی قرارمی‌دهند.
  • کولیت اولسروز : در این بیماری پوشش جدار روده بزرگ دچار التهاب شده‌است.افراد مبتلا به این بیماری احتمال بیشتری در ابتلا به سرطان کولورکتال دارند.

علائم و نشانه‌ها

علائم این بیماری ممکن است شبیه به سایر علائم نظیر عفونتها،تب، بواسیر و بیماری‌های التهابی روده باشد. بنابراین مراجعه به پزشک به منظور ارزیابی بهتر، لازم و ضروری می‌باشد؛ چراکه در مراحل اولیه، این بیماری قابل درمان است.

از جمله نشانه‌هایی که مراجعه به پزشک را ضروری می‌کند می‌توان موارد زیر را نام‌برد:

  • وجود هرگونه تغییر در عادات دفعی روده نظیر اسهال، یبوست یا کاهش قطر مدفوع در صورتی که بیش از یک روز طول بکشد و علت آن نامعلوم باشد.
  • خون‌ریزی از راست‌روده یا وجود خون در مدفوع، چه قابل رؤیت باشد چه با انجام آزمایش معلوم شود.
  • دردهای قولنجی معده
  • استفراغ
  • ضعف و خستگی
  • یرقان و زردی پوست یا سفیدی چشم

در بعضی از موارد ممکن است فرد مبتلا به سرطان باشد اما هیچ‌گونه علامتی نداشته باشد، بنابراین غربالگری در افراد پرخطر مثل افراد بالای ۵۰ سال ضروری می‌باشد.

غربالگری و تشخیص

استفاده از روش‌های غربالگری معمولی در افرادی با علائم مذکور یا دارای هرگونه فاکتور خطر، توصیه می‌شود. از جمله روش‌های تشخیصی حهت غربالگری این سرطان عبارتنداز:

  • معاینه راست‌روده: در این معاینه پزشک راست‌روده را معاینه می‌کند تا وجود هرگونه مورد را بررسی کرده و آن را از نظر آغشته‌بودن با خون مورد بررسی قرارمی‌دهد.
  • پروکتوسکوپی در این روش از طریق دستگاه‌های خاصی به‌صورت مستقیم داخل راست‌روده و قسمت‌های تحتانی روده بزرگ را مورد مشاهده قرارمی‌دهند. از طریق این روش نیمی از سرطان‌ها قابل تشخیص هستند. در این روش ممکن است بیمار احساس فشار کند، اما احساس درد نخواهدکرد.
  • کولونوسکوپی: در این روش با ابزارهای خاصی، مشاهده کلی روده بزرگ و راست‌روده ممکن می‌شود. در این حالت نیز فرد دردی را احساس نخواهدکرد.
  • در صورت وجود هرگونه توده در طول این قسمت‌ها باید بخشی از توده برداشته شود تا در زیر میکروسکوپ از نظر وجود بافت یا سلول‌های سرطانی مورد بررسی قرارگیرد. این عمل را بیوپسی می‌نامند.
  • آزمون CEA : برای اندازه‌گیری مارکر درون خون هرچند روشی دقیق نبوده و گاهی بیمار فاقد هرنوع مارکر می‌باشد.

پیش‌آگهی و درمان سرطان روده، به شرایط سلامت عمومی و مرحله بیماری ( اینکه سلول‌های سرطانی فقط بافت پوششی روده را درگیر کرده‌است یا تمامی جدار آن را) فرد بیمار بستگی دارد. بعد از درمان آزمایش خون، جهت اندازه گیری آنتی ژن CEA در خون و عکس‌برداری، جهت تشخیص وضعیت سرطان (عود کرده است یا خیر) انجام می‌شود.

مراحل سرطان

عود سرطان به معنای برگشت دوبارۀ آن بعد از درمان می‌باشد. ممکن است عود سرطان، در روده بزرگ یا سایر قسمت‌های بدن نظیر کبد یا ریه رخ دهد. اگر عود به‌صورت درگیری تنها یک ناحیه از بدن باشد باید جراحی انجام شود، اما در صورت درگیری بیش از یک ناحیه و انتشار سرطان در قسمت‌های مختلف بدن ممکن است از روش‌های دیگری نظیر شیمی‌درمانی یا رادیوتراپی استفاده شود.

روش‌های درمانی

به‌طور کلی سه روش درمانی جهت درمان سرطان روده بزرگ وجوددارد که شامل جراحی، پرتودرمانی و شیمی‌درمانی است. روش درمانی دیگری وجوددارد که در آن از روش‌های بیولوژی استفاده می‌شود. البته استفاده از این روش‌ها در حد مطالعات بالینی است.

  • جراحی : جراحی شایع‌ترین روش درمانی در تمامی مراحل سرطان به‌حساب‌می‌آید. این روش به طرق مختلف انجام می‌شود و براساس نظر پزشک و مرحلۀ سرطان، روش‌های جراحی متفاوت است.

عوارض جانبی جراحی : عوارض جانبی جراحی به محل تومور و نوع جراحی بستگی دارد. معمولاً در چند روز اول بعد از جراحی، بیمار احساس ناراحتی دارد ولی معمولاً درد با دارو قابل کنترل است. مدت زمان بهبود بعد از عمل جراحی در بیماران، متفاوت است.

  • پرتودرمانی : در این روش از اشعه X با انرژی بالا برای کشتن سلول‌های سرطانی و کوچک‌نمودن اندازه تومور استفاده می‌شود. تولید اشعه می‌تواند خارج از بدن، توسط ماشین‌های خاص یا داخل بدن، از طریق مواد تولیدکننده اشعه، صورت‌گیرد. پرتودرمانی به‌تنهایی یا همراه با جراحی و شیمی‌درمانی انجام‌می‌شود.

عوارض جانبی پرتودرمانی : شایع‌ترین عوارض جانبی پرتودرمانی خستگی، واکنش پوستی در محل برخورد اشعه با پوست و کاهش اشتها می‌باشد. هم‌چنین ممکن است این روش منجر به کاهش گلبول‌های سفید خون شود. در بسیاری از موارد این عوارض دائمی نیستند و قابل کنترل و درمان‌اند.

  • شیمی‌درمانی: در این روش، از داروها جهت کشتن سلول‌های سرطانی استفاده می‌شود. داروهای ضد سرطانی اکثراً به فرم تزریق داخلی در بدن یا داخل عضلات و برخی به فرم خوارکی استفاده می‌شود. شیمی‌درمانی یک روش درمانی سیستمیک به‌حساب‌می‌آید به این معنا که دارو از طریق جریان خون به قسمت‌های مختلف بدن می‌رود تا سلول‌های سرطانی را بکشد. در این روش داروها به صورت دوره‌ای تجویز می‌شوند؛ یعنی دوره درمانی با یک دوره استراحت ادامه‌می‌یابد و بعد از آن، از ابتدا دوره درمانی شروع می‌شود. درصورتی‌که سلول‌های سرطانی، کبد را درگیر کرده باشند، می توان دارو را مستقیماً به شریان‌های تغذیه‌کننده کبد تزریق نمود.

بعد از آن‌که جراح تمامی سلول‌ها و بافت سرطانی را از طریق جراحی برداشت، یک دوره شیمی‌درمانی نیز داده‌می‌شود تا سلول‌های سرطانی باقیمانده نیز، در صورت وجود از بین بروند. عوارض جانبی شیمی‌درمانی : داروهای شیمی‌درمانی معمولاً سلول‌های با سرعت تکثیر بالا را مورد هدف قرارمی‌دهند. ازآن‌جایی‌که در بدن علاوه بر سلول‌های سرطانی بافت‌هایی نظیر سلول‌های خونی، بافت پوششی سیستم گوارشی و سلول‌های فولیکول مو نیز از سرعت تکثیر بالایی برخوردار هستند، لذا ممکن است این بافت‌ها نیز مورد هدف داروهای شیمی‌درمانی قراربگیرد. در نتیجه از جمله عوارض جانبی می‌توان به عفونت، خستگی، ریزش موی موقتی، زخم‌های دهانی و غیره اشاره‌کرد. گاهش کلی سلول‌های خونی، از جمله مهم‌ترین عوارض جانبی داروهای شیمی‌درمانی است. ازآنجایی‌که داروهای شیمی‌درمانی، مغز استخوان را به شدت تحت تأثیر قرارمی‌دهد، ممکن است کم خونی (به‌صورت کاهش انرژی انجام کارها)، کاهش پلاکت‌های خونی ( به‌صورت خون‌ریزی) و کاهش گلبول‌های سفید ( به‌صورت افزایش استعداد ابتلا به عفونت‌ها ) ایجادشود. معمولاً همۀ کسانی که از این روش درمانی استفاده می‌کنند به تمامی این علائم مبتلا نمی‌شوند. هم‌چنین در طی دوره استراحت و بعد از قطع درمان تمامی این علائم برطرف می‌شوند عوامل تشدیدکننده : مصرف زیاد گوشت‌های چرب، غذاهای خیلی چرب، غذاهای سرخ‌کرده، چاقی و اضافه وزن.

عوامل بازدارنده : مصرف میوه‌جات تازه مخصوصاً سبزیجات تازه، مصرف گوشت ماهی به جای گوشت‌های قرمز، حبوبات، غلات، نوشیدن آب زیاد، و آب‌پزکردن غذاها( به جای سرخ‌کردن


 
comment نظرات ()
 
 
 
نویسنده : فرزانه (ربابه)دریاباری - ساعت ۱:٢٥ ‎ب.ظ روز ۱۳٩۱/۱٢/۱٥
 

سرطان ریه گونه‌ای بیماری است که در آن رشد بافت بدخیم در یک یا هر دو ریه پدید می‌آید. سرطان ریه یکی از همه گیرترین سرطانه در سراسر جهان است و بیش از ۸۰٪ بیماران در کمتر از ۵ سال از زمان شناسایی بیماری جان خود را از دست می‌دهند چراکه بیشتر بیماران مبتلا به سرطان ریه در طی مراحل پیشرفته بیماری و زمانی که انجام عمل جراحی چندان امکان پذیر نیست، متوجه بیماری می‌شوند.

گونه‌ها

با درنگریستن به سلولی که دچار تراریختی و سرطان شده‌است گونه‌های ناهمگونی از سرطان ریه پدید می‌آید که هر کدام نشانه‌های خود را دارند:

سرطان ریه با یاخته‌های کوچک

سرطان ریه با یاخته‌های کوچک (Small cell lung cancer): یاخته‌های سرطانی گونه کوچک در زیر میکروسکوپ به سان جوی دو سر دیده می‌شود و به آن سرطان جو مانند (Oat-shaped) نیز گفته می‌شود. روند رشد این گونه سرطان ریه تند است و در زمان کوتاهی در اندام‌های دیگر پراکنده می‌شود. نزدیک ۲۰٪ سرطانهای ریه از این گونه هستند.

سرطان ریه با یاخته‌های بزرگ

سرطان ریه با یاخته‌های بزرگ تر (Non-small cell lung cancer): این گونه سرطان ریه با درنگریستن به گونه سلول پدیدارشده در بافت ریه که دچار تراریختی و سرطان شده‌است دسته بندی می‌شوداز این رو گونه‌های زیادی از این سرطان شناخته شده است؛

  1. سرطان بافت بشره‌ای(Squamous cell carcinoma): این سرطان از همه گیرترین گونه‌های سرطان ریه‌است و آغاز آن بیشتر از نایچه ها است و در سنجش با دیگر گونه‌های سرطان ریه رشد آهسته تری دارد و زمان زیادی می‌انجامد تا به اندام‌های دیگر دست اندازی کند.
  2. سرطان غده‌های تراوش کننده مخاط و رگ‌های لنفاوی (Adenocarcinoma): این گونه سرطان ریه بیشتر در زیر بافت پوششی نایچه‌ها یا در مجراهای لنفاوی کناره بیرونی ریه رشد می‌کند.
  3. سرطان ریه با یاخته‌های بزرگ (Large cell carcinoma): این گونه سرطان بیشتر در شاخه‌های کوچکتر نایچه‌ها دیده می‌شود.

از هر ۵ بیمار سرطان ریه یکی از آنها دچار گونه یاخته‌های کوچک و دیگران از گونه بزرگ است. گونه کمیابی از سرطان ریه نیز به نام مزوتلیوما (mesothelioma) شناخته شده‌است. این گونه سرطان ریه سبب تراریختی بافت پوششی ریه می‌شود و در کسانی پدید می‌آید که با آزبست (پنبه نسوز) سر و کار داشته‌اند.

علائم هشدار دهنده سرطان ریه

  • افزایش سرفه در سیگاری‌ها
  • سرفه همراه با خون
  • دشواری در دم و بازدم در هنگام کار بدنی و ورزش
  • خس خس سینه
  • درد ناشناخته و یا آشکار در سینه
  • خشن شدن صدا یا دگرگونی آن به این سان که بهبود پیدا نکند
  • چرکین شدن‌های پشت سر هم ریه و مجاری تنفسی
  • کاهش وزن
  • بی اشتهایی
  • پدیداری ورم در بخش گردن و صورت
  • کاهش توان و خستگی بیش از اندازه

افزون بر نشانه‌های بالا نشانه‌های دیگری در برخی بیماران پدید می‌آید که پیوندی با سرطان ریه ندارند و به سبب دست اندازی سرطان به اندام‌های دیگر بدن پدید می‌آیند. در چنین گونه‌هایی بیمار از سردرد، خستگی، آسانی شکستگی و آسیب پذیری استخوان‌ها، خونریزی و لخته شدن‌های نابهنجار خون گلایه می‌کند. سرطان ریه در رده‌های آغازین هیچ نشانه‌ای ندارد و بیماران بیشتر زمانی به نزد پزشک می‌روند که بیماری در رده‌ای پیشرفته‌است از این رو آمار مرگ و میر این گونه سرطان بسیار بالا است.

سبب‌شناسی

پژوهش‌های آماری و بالینی روند بدخیمی بیماری سرطان ریه را در پیوند با این سبب‌ها میدانند:

  • اعتیاد به دخانیات:درصد دچارشدن به سرطان ریه با افزایش اندازه و زمان گسارش(استعمال) دود تنباکو در نزد سیگاری‌ها پیوند پیوسته دارد و هرچه سن آغاز گسارش(مصرف)دخانیات پائین تر باشد ویژگی افزاینده و پیشتاز در دچار شدن به سرطان ریه افزایش پیدا می‌کند.

آلاینده‌های پدیدار در هوای پیرامون و جایگاه کار- ماده‌هایی چون آزبست (پنبه نسوز)، گاز رادون (گازی بی رنگ و بی بو که از آزادشدن اورانیم در آب، خاک و برخی ساختمایه ها(مصالح ساختمانی) پدید می‌آید)، اورانیوم و نیکل از دسته فاکتورهای افزاینده و پیشتاز در دچار شدن به سرطان ریه به شمار می‌آیند.

  • ژنتیک:داشن پیشینه دچارشدن به سرطان ریه میان خویشاوندان نزدیک خانواده درسد("درصد"نادرست است) دچار شدن به این سرطان را افزایش می‌دهد.
  • فاکتورهای ایمنولوژیک(ایمنی): نارسایی در فرایند ایمنی بدن فاکتوری افزاینده در پدیداری سرطان ریه شناخته شده‌است.
  • سن:کسانی که سن بالای ۶۰ سال دارند بیشتر در تیررس دچارشدن به سرطان ریه هستند و باید بیشتر به پدیداری نشانگان هشدار دهنده این بیماری واکنش نشان دهند.

روند شناسایی بیماری

با درنگریستن اندازه تندرستی بیمار، روند شناسایی سرطان ریه دربرگیرنده این آزمون‌ها می‌باشد:

  • عکسبرداری از ریه‌ها با تابش پرتو X
  • آزمایش خلط
  • سی تی اسکن (Computerised tomography scan): در این روش دستگاه سی تی اسکن با گرفتن شماری عکس با کمک تابش پرتو ایکس، نمایی سه بعدی از بدن را نشان می‌دهد و با این روش جایگاه و اندازه درست توده و پراکندگی تومور ریه به بخش‌های دیگر قفسه سینه یا اندام‌های دورتر مانند کبد نمایان می‌شود.
  • سی تی اسکن گردان یا اسپایرال (Spiral CT scan): در این روش یک دستگاه کامپیوتری سی تی اسکن با گردش پیرامون بدن بیمار در هر گردش بیش از سد تصویر از بدن بیمار می‌گیرد. در سی تی اسکن گردشی توده‌های کوچکی که با سی تی اسکن ساده دیده نمی‌شوند، نمایان می‌شود.
  • پرتونگاری با بهره گیری از میدان مغناطیسی افزاینده (MRI Scan) – این آزمایش همانند سی تی اسکن است با این ناهمگونی که به جای تابش پرتو X از مغناطیس برای عکسبرداری از بدن بهره گرفته می‌شود. در این آزمایش بیمار برای ۳۰ دقیقه بدون جابجایی و تکان درون این دستگاه می‌ماند و تصاویر گذرا از بدن او گرفته می‌شود.
  • نمونه برداری یا بیوپسی (biopsy): بررسی میکروسکوپی از نمونه بافت تومور. این آزمایش بسیار ارزشمند است زیرا روشنگرترین روش برای شناسایی سرطان ریه و گونه آن به شمار می‌آید.

روشهای گوناگون بیوپسی ریه به چند شاخه دسته بندی می‌شوند:

  • نمونه برداری با سوزن (needle aspiration): در این روش با تابش پرتوی ایکس، توده در نمایشگر دیده می‌شود و پزشک به کمک سوزن بخشی از بافت ریه را با سرنگ کشیده و برای آزمایش بافت‌شناسی جدا می‌کند.
  • نمونه‌برداری با بروتکوسکپ یا برونکوسکپی Bronchoscopy)): بروتکوسکپ لوله‌ای فلزی است که دارای یک لامپ است و از راه دهان یا بینی به درون نای فرو داده می‌شود و دیدن بافت درون ریه را شدنی می‌کند سپس پزشک بخشی از بافت و مایع درون ریه را از راه این لوله برای بررسی بافت‌شناسی جدا می‌کند. پیش از انجام این کار به بیمار بیهوشی موضعی داده می‌شود.
  • نمونه‌برداری باز (جراحی). در نمونه برداری باز، بیهوشی عمومی نیاز است و می‌تواند به دو روش توراسکپی (Thoracoscopy) یا مدیاستینوسکپی (Mediastinoscopy) انجام شود. جراحی بررسی درون قفسه سینه و غده‌های لنفاوی نزدیک ریه را شدنی می‌کند و در هنگام انجام آن در پوست پایین گردن روزنه کوچکی پدید می‌آورند تا از این راه لوله‌ای به درون قفسه سینه فرستاده شود. پایان این لوله به نورافشان و بزرگنما پیوند دارد. جراح در این رده می‌تواند از سلولها و غده‌های لنفاوی که دچار تراریختی شده‌اند نمونه برداری کند. از این راه می‌توان اندامهای گسترده در میان ریه چپ و راست را دید از این رو برای شناسایی اندازه پراکندگی یاخته‌های سرطانی به غده‌های لنفاوی کناری ریه روش سودمندی به شمار می‌رود.
  • توموگرافی با نشر پوزیترون یا پت اسکن (PET-Positron emission tomography) - در این روش دستگاه اسکنر پیرامون بیمار می‌چرخد و تصویر برداری از راه گسترش پوزیترون بدست یک ماده رادیواکتیو که به درون خون بیمار فرستاده شده و یا از راه بوییدن به بدن او راه یافته‌است، انجام می‌گیرد، با این روش دیدن ریه در سه بعد شدنی می‌شود.
  • سونوگرافی (Ultrasound) در این شیوه از امواج صوتی برای بررسی ساختار توده در ریه بهره گرفته می‌شود.
  • آزمایش کارکرد ریه (Lung function test)- در این شیوه پیش از جراحی از بیمار آزمایش‌های ریوی گوناگونی انجام می‌شود.
  • آزمایش خون- تومورهای سرطانی آنتی ژن و آنزیم‌های ویژه‌ای را فرآوری می‌کنند که از راه آزمایش خون شناسایی می‌شوند. اندازه گیری آنتی ژن کارسینو امبریونیک (arcinoembryonic Antigen-CEA) و آنزیم (Neuron-specific enolase (NSE از آزمایش‌های غربالگر این بیماری است. افزایش اندازه این پروتین‌ها بازگوکننده نشانه‌های سرطان و کاهش آن در هنگام درمان نشانه کند شدن رشد سلول‌های سرطانی بیمار است.
  • اسکن استخوان Bone Scan - تصویربرداری از استخوان با بهره گیری از یک ماده رادیواکتیو روشی بسیار ارزشمند است که در شناسایی دست اندازی سرطان به استخوان، کارساز بودن درمان سرطان و روند بهبودی بخش‌های درگیر در استخوان به کار می‌رود.

درمان

درمان بیماری سرطان ریه بستگی به گونه سرطان، چگونگی بیماری در آغاز درمان، سن، تندرستی همگانی و چگونگی واکنش بیمار به شیوه درمان دارد. سرطان ریه بیشتر به سبب گستردگی سیستم خون رسانی و لنفاوی ریه به آسانی می‌تواند به دیگر اندام‌های بدن دستاندازی کند. با نگرش به سن و چگونگی تندرستی بیمار می‌شود روشهای درمانی زیر را بکار گرفت:

  • جراحی:اگر گسترش تومور بدخیم تنها در ریه باشد می‌توان بخشی کوچک یا تکه بزرگی از ریه (لوبکتومی) (lobectomy) و یا همه یک ریه (نومونکتومی) pneumonectomy)) را جداکرد. پیامدهای همراه جراحی، خونریزی -که به سبب آن کم خونی پدیدار می‌شود-، دشواری در دم و بازدم و خواب آلودگی است.
  • شیمی درمانی:این روش برای از میان بردن یاخته‌های سرطانی پراکنده بکار گرفته می‌شود. شیمی درمانی برای پیشگیری از پدید آمدن دوباره بیماری و در زمانی که سرطان در بدن پخش شده بکارگرفته می‌شود. بکارگیری داروهای شیمیایی به نابودی سلولهای سرطانی می‌انجامد.
  • برخی از پیامدهای همراه شیمی درمانی:

حالت تهوع و استفراغ، ریزش موی سر و ابرو، کاهش گلبولهای سفید خون، سستی سیستم ایمنی بدن، چرکینشدن(عفونت)، درد، خشکی دهان و پوکی استخوان، کم‌خونی، و کاهش شمار گلبولهای سرخ خون که سبب خستگی، سرگیجه و لرز در بیمار می‌شود. اسهال و یبوست، و سفتی و خشکی مفصل‌ها از دیگر پیامدهای شیمی درمانی است.

  • پرتو درمانی: برای از میان بردن توده‌های بدخیم ریه بکار گرفته می‌شود. در این روش پرتویی با انرژی بسیار زیاد به کار برده می‌شود که با آسیب رساندن به سلولهای زنده سرطانی به نابودی آنها می‌انجامد. خستگی زیاد، افسردگی، تهوع، استفراغ، بی اشتهایی و آسیب‌های عروقی و تنفسی از پیامدهای همراه پرتودرمانی به شمار می‌آیند. همچنین پرتودرمانی می‌تواند سبب سرکوب سیستم خونساز بدن و کاهش گلبولهای سفید و سستی سیستم ایمنی و سرانجام چرکینشدن(عفونت) شود.
  • درمان فوتودینامیک (Photodynamic Therapy)یا بکارگیری رنگ و نور: در این شیوه رنگ به درون یک رگ فرستاده و سپس در همه بدن پخش می‌شود. پس از چند روز، این رنگ تنها در سلولهای بدخیم به جای می‌ماند. سپس نور سرخ رنگ لیزری به سلول تابانده می‌شود و رنگ درون سلول سرطانی این نور رابه خود می‌گیرد. این پدیده به واکنش فوتوشیمیایی که ویرانگر سلول‌ها سرطانی است می‌انجامد.
  • درمان بیولوژیکی یا ایمونولوژیک: این شیوه بر پایه بازسازی، برانگیختن، رهنمون و نیرومندسازی سیستم ایمنی بدن بیمار استوار است و با بکارگیری آنتی بادی و رهنمون سیستم ایمنی خود بیمار برای نابودسازی سرطان انجام می‌پذیرد. بکارگیری آمیخته‌هایی مانند اینترفرون-سلولهایی که نابودگر تومورها هستند-و آنتی بادی‌های مونوکلونال که زمان پایداری سلول‌های سرطانی را کاهش می‌دهند، رشد سرطان را کم می‌کنند.
  • Stent ابزاری است برای پدید آوردن کانال تنفسی در بیماران دچار به سرطان ریه.

این روش در بیمارانی که دارای دشواری در دم و بازدم هستند بکار گرفته می‌شود.

  • سوزاندن تومور بدخیم با پرتو لیزر: در برخی بیماران توده بدخیم سرطان ریه سبب گرفتگی و بسته شدن خشکنای می‌شود. در این روش پزشک با سوزاندن توده بدخیم با پرتو لیزر راه گذر هوا را برای بیمار باز می‌کند. این شیوه نمی‌تواند سبب از میان بردن توده بدخیم شود اما کمکی است برای آسان تر شدن دم و بازدم بیماران.

پیشگیری

سرطان ریه در رده‌های آغازین هیچ نشانه‌ای ندارد و بیماران بیشتر زمانی به نزد پزشک می‌روند که بیماری به رده‌ای پیشرفته رسیده‌است. کارهای پیشگیرانه‌ای مانند دوری از آلاینده‌ها و دوری از گسارش(مصرف/استعمال)دخانیات و بررسی پیرامون خانه از نبود گاز رادون و آزبست بهترین روش در برابر این بیماری کشنده می‌باشند.


 
comment نظرات ()
 
 
 
نویسنده : فرزانه (ربابه)دریاباری - ساعت ۱:٢۳ ‎ب.ظ روز ۱۳٩۱/۱٢/۱٥
 

سرطان پستان یکی از سرطان‌های شایع است. طبق محاسبات انستیتو ملی سرطان ایالات متحده آمریکا، از هر هشت زن یک نفر در زندگی خود مبتلا به سرطان پستان می‌شوداین سرطان در صورتی که به موقع تشخیص داده‌شود به راحتی قابل درمان است.

در صورت متمرکز بودن بافت سرطانی معمولاً از ترکیبی از عمل جراحی (لامپکتومی)، شیمی درمانی، و رادیوتراپی استفاده می‌گردد. ماموگرافی نیز در تشخیص این بیماری نقش محوری دارد.

نماد بین‌المللی آگاهی بخشی درباره سرطان پستان، روبان صورتی است.

ریسک فاکتور

۱) فاکتورهایی با ریسک نسبی بیش از ۴

  • سن بالا
  • سطح بالای فاکتور رشد شبه انسولینی در خون زنان قبل از یائسگی (insulinlike growth factor)
  • سطح بالای استروژن در خون زنان قبل از یائسگی
  • سابقه سرطان پستان در فامیل
  • سابقهٔ قبلی ابتلا به سرطان سینه و یا برخی موارد غیر طبیعی دیگر در بافت سینه
  • افزایش مواجهه زنان با هورمون استروژن که در شرایط زیر رخ می‌دهد:
  • بروز اولین دورهٔ قاعدگی قبل از ۱۳ سالگی
  • یائسگی بعد از ۵۱ سالگی
  • استفاده از درمان جایگزینی هورمون با استروژن
  • افرادی که در طول زندگی باردار نشده‌اند و یا اولین بارداری آنها بعد از ۳۰ سالگی بوده‌است.
  • اضافه وزن و چاقی خصوصاً بعد از یائسگی
  • مصرف الکل
  • زندگی بی تحرک و فعالیت بدنی کم

علائم

علائم سرطان پستان شامل این موارد هستند:

  • وجود توده و یا افزایش ضخامت در پستان و یا ناحیهٔ زیر بغل
  • ترشح شفاف یا خونی از پستان
  • پوسته‌ریزی در نوک پستان
  • فرو رفتن نوک سینه به داخل
  • قرمزی و یا تورم سینه
  • فرو رفتگی پوست پستان که در آن پوست، حالتی شبیه به پوست پرتقال پیدا می‌کند.
  • وقوع تغییر شکل پستان که موجب متفاوت شدن آن با پستان دیگر شود.
  • زخم در پوست پستان که بهبود پیدا نکند

 
comment نظرات ()
 
 
 
نویسنده : فرزانه (ربابه)دریاباری - ساعت ۱:٢۱ ‎ب.ظ روز ۱۳٩۱/۱٢/۱٥
 

سرطان پروستات عبارت است از وجود سلولهای سرطانی در پروستات که می‌تواند باعث انسداد در دستگاه ادراری یا متاستاز به سایر اعضاء بدن شود.

علت سرطان پروستات

علت آن دقیقا مشخص نیست. اما زمینه ژنتیکی (سیاه پوستان آمریکا بیشتر مبتلا می‌شوند)، عوامل هورمونی (شانس بروز سرطان پروستات با گذشت سن بالا می‌رود و ممکن است به علت تغییرات هورمونی حاصله نظیر کم شدن مقدار آندرسترون و یا افزایش مقادیر سرمی استروژن و استرادیول باشد)، رژیم غذایی (مصرف زیاد چربی با ایجاد تغییر در متابولیسم کلسترول و استروئید، شانس بروز سرطان را افزایش می‌دهد. مصرف سبزیجات یا رنگدانه‌های سبز و زرد یک اثر حفاظتی از بروز سرطان پروستات دارد)، عوامل شیمیایی سرطان زا (تماس با عوامل شغلی و محیطی شانس بروز سرطان را بیشتر می‌کند، شغلهایی که شانس بروز سرطان را بیشتر می‌کنند شامل کارگرانی که با کودها، بافتنیها و لاستیک سر و کار دارند، تماس با باطری‌های حاوی کادمیوم و ویروس‌ها (با مشاهده ویروس در بافت سرطانی پروستات توسط میکروسکوپ الکترونی) را در بروز سرطان پروستات موثر می‌دانند.

پیش‌گیری

لیکوپن یکی از آنتی‌اکسیدانهای مهم موجود در گوجه فرنگی است که می‌تواند از بروز سرطان پروستات پیش‌گیری کند

علایم بالینی

ممکن است علامت خاصی دیده نشود. علایم انسدادی معمولاً زودتر بروز می‌کند و شامل تکرر ادرار، احتباس ادرار، کاهش قطر و فشار جریان ادرار وقطره قطره شدن انتهای ادرار می‌باشد که مشابه علائم هایپرپلازی خوش‌خیم پروستات است. متاستازهای استخوانی میتوانند موجب درد شوند.

درمان

درمان سرطان پروستات در مراحل اولیه شامل جراحی و یا پرتودرمانی میباشد. جراحی معمولا برای افراد زیر ۷۰ سال بدون ناراحتی های قلبی و ریوی در نظر گرفته میشود. پرتودرمانی با نتیجه کاملا یکسان در مقایسه با جراحی برای افرادیکه عوارض جراحی را نمیپسندند و یا سن بالای ۷۰ سال در نظر گرفته میشود.

در صورتیکه درجه بدخیمی پروستات ( گلیسون )‌ در گزارش پاتولوژی بالاتر از ۸ باشد و یا PSA بالاتر از ۲۰ باشد جراحی توصیه نمیشود ( حتی در افراد جوان ) . علت این است که در بسیاری از موارد بیماران پس از جراحی نیاز به اشعه درمانی دارند و عوارض در کل بیش از درمان با پرتودرمانی به تنهایی خواهد بود.

در مراحل پیشرفته درمان قطعی سرطان پروستات پرتودرمانی همراه با هورمون درمانی است.

 

پرتودرمانی

پرتودرمانی که ممکن است به‌وسیله کاشت املاح طلا در پروستات یا قرار دادن مواد پرتوزا (رادیواکتیو) در داخل پروستات (برکیتراپی) یا تابش اشعه با ولتاژ بالا توسط منبع خارجی صورت گیرد.

دارو درمانی

مطالعات آندوکرینی نشان داده که کم کردن آندروژنها منجر به آتروفی سلولهای اپیتلیال آن می‌شود و آندروژن در بیضه و غدد فوق کلیوی تولید شده و درمانهای آندوکرینی به صورت زیر است.

حذف منبع تولید آندروژی. مهار گونادوترپین هیپوفیز. کاهش ساخت آندروژن. جلوگیری از تأثیر آندروژن بر روی بافت‌ها.

مصرف فلوتامید (اولکسین)، داروهای خوراکی مهار کننده آندروژن، جدیدترین درمان دارویی کانسر پروستات است. هورمون آزاد کننده گونادوتروپین (آنالوگهای لوپرولید، گاسرلین استات) نیز گاهی در درمان بکار می‌رود. این عوامل ترشح یا عملکرد آندروژنها را که سبب تحریک و رشد تومور است، مهار می‌کند. گاهی به بیمار استروژن می‌دهند (دی اتیل استیل بسترون) و با مهار آزاد سازی گونادوترپین هیپوفیز مقادیر سرمی تستوسترون را کاهش می‌دهند. از داروهای شیمی درمانی می‌توان به سیلکوفسفامید (سیستوکسان)، ۵ فلوئور و اوراسیل استراموستین فسفات، دوکسور و بی سین هیدروکلراید (آدریامایسین) و سیتومایسین c (میتامایسین) اشاره کرد.

درمان جراحی

جراحی شامل پروستاتکتومی ترانس یوترال و پروستاتکتومی رادیکال است. پروستاتکتومی ترانس یوترال برای تومورهای خوب دیفرانسیه با حجم کم یا به عنوان یک عمل تسکینی برای رفع انسداد انجام می‌شود و در واقع یک آدنکتومی است از بافت جدید و پروستات حقیقی و کپسول فیبروتیک آن را خارج نمی‌کنند. پروستاتکتومی رادیکال از طریق پرینه یارتروپیک انجام می‌شود و محتویاتی مانند تمام غده پروستات، کپسول بیرونی، وزیکول سیمینالها، مقاطعی از وازود فرانها و قسمتی از گردن مثانه خارج می‌شود.


 
comment نظرات ()
 
 
 
نویسنده : فرزانه (ربابه)دریاباری - ساعت ۱:۱٩ ‎ب.ظ روز ۱۳٩۱/۱٢/۱٥
 

سرطان خون یا لوسمی یا لوکمیا بیماری پیشرونده و بدخیم اعضای خون ساز بدن است. این بیماری در اثر تکثیر و تکامل ناقص گویچه‌های سفید خون و پیش سازهای آن در خون و مغز استخوان ایجاد می‌شود. واژه لوسمی به معنی خون سفیداست. لوسمی یکی از چهار سرطان شایع در میان کودکان است.

در بیماری لوکمی یا همان سرطان خون، مغز استخوان به صورت غیر عادی، مقدار بسیار زیادی سلول خونی تولید می‌کند. این سلولها با سلولهای خون نرمال و عادی متفاوت هستند و درست عمل نمی‌کنند. درنتیجه، تولید سلول‌های سفید خون طبیعی را متوقف کرده و توانایی فرد را در مقابله با بیماری‌ها از بین می‌برند. سلول‌های لوکمی همچنین بر تولید سایر انواع سلول‌های خونی که توسط مغز استخوان ساخته می‌شود از جمله گویچه های قرمز خون که اکسیژن را به بافت‌های بدن می‌رسانند، و پلاکتهای خونی که از لخته شدن خون جلوگیری می‌کنند، اثر می‌گذارند.

نشانه‌ها ]

نشانه‌های نمادین لوکمی موارد زیر می‌باشند: کم‌خونی که با رنگ پریدگی و سستی یا خستگی مشخص می‌شود، کبودی پوست، لثه‌های متورم و خونین، تب خفیف (38/5 درجه). غده‌های لنفاوی متورم (با اینکه غده‌ها نه دردناک و نه قرمز می‌باشند). درد استخوان، خونریزی شدید و پی‌درپی و پدیدار شدن خون در ادرار یا مدفوع کودک.

نشانه‌هایی همانند علایم لوکمی می‌توانند در کودکانی که از اختلالات گوناگون دیگری رنج می‌برند نیز ظاهر شوند. پزشکان وقتی به لوکمی مشکوک می‌شوند که نشانه‌ها نمادین آن با بزرگی جگر یا طحال همراه باشند. هنگامی شک بیشتر می‌شود که سلول‌های سفید سرطانی در لام خون محیطی دیده شود. تشخیص با آزمایش مغز استخوان قطعی می‌شود.

انواع

لوسمی بر اساس نوع گویچه سفید خون که دچار تراریختگی و سرطان شده به دو دسته تقسیم می‌شود:

  • لنفوئیدی یا لنفوبلاستی: این نوع لوکمی سلول‌های لنفاوی یا لنفوسیت‌ها را تحت تاثیر قرار می‌دهد که بافت‌های لنفاوی را می‌سازند. این بافت جزء اصلی سیستم ایمنی بدن است و در قسمت‌های مختلف بدن از جمله غدد لنفاوی، طحال یا لوزه‌ها یافت می‌شود.
  • میلوئیدی یا مغز استخوانی: این نوع لوکمی سلول‌های مغز استخوانی را تخت تاثیر قرار می‌دهند. سلول‌های مغز استخوان شامل سلول‌هایی است که بعداً به گلبول‌های قرمز، گلبول‌های سفید و سلول‌های پلاکت ساز تبدیل می‌شوند.

همچنین هر دو دسته لوسمی به دو نوع حاد و مزمن تقسیم می شوند لذا چهار نوع کلی لوسمی داریم لوسمی مزمن میلوئیدی ، لوسمی حاد میلوئیدی ، لوسمی مزمن لنفوئیدی و لوسمی حاد لنفوئیدی (ALL، CLL AML، CML

سبب‌شناسی

پزشکان علت دقیق لوسمی را نمی‌دانند. به نظر می‌رسد عوامل ژنتیکی و محیطی در بوجود آمدن این بیماری نقش داشته باشند. مانند هر سرطان دیگری، عامل مستعد و پیشتاز در ایجاد لوسمی به هم خوردن نظم تقسیم سلولی است. پژوهش‌های انجام شده روند بدخیمی بیماری لوسمی را به این عوامل ارتباط می‌دهند:

  • ژنتیک: ناهنجاری‌های ژنتیکی نقش بسیار مهمی در رشد لوکمی در بدن دارد. برخی بیماری‌های ژنتیکی مثل سندرم داون، احتمال ابتلا به لوکمی را بالا می‌برد.
  • قرار گرفتن در معرض پرتوهای یونیزه کننده و برخی مواد شیمیایی خاص: افرادی که در معرض پرتوهای شدید قرار گیرند مانند بازماندگان بعد از حملات اتمی یا رویدادهای رآکتورهای هسته‌ای، احتمال دچار شدن به لوکمی در آنها بیشتر است. قرار گرفتن در معرض برخی موادشیمیایی خاص مانند بنزین نیز می‌تواند احتمال ابتلا به لوکمی را افزایش دهد.
  • نارسایی سیستم ایمنی طبیعی بدن
  • سن در میان بزرگسالان: آمادگی ابتلا به لوسمی با افزایش سن ارتباط مستقیم دارد. افراد بالای ۵۵ سال باید بیشتر مراقب علایم هشدار دهنده این بیماری باشند. با این حال لوسمی می‌تواند کودکان را هم در هر سنی گرفتار کند ولی بیشتر در سنین سه تا چهار سال اتفاق می‌افتد.

روند تشخیص

بیماری می‌تواند با شتاب یا به کندی پیشرفت کند. نزدیک ۲۵ درصد گونه‌های لوکمی در جریان یک معاینه بالینی معمولی و پیش از اینکه نشانه‌ها بیماری ظاهر شوند تشخیص داده می‌شوند. پزشکان معمولاً لوکمی مزمن را با آزمایش خون ساده قبل از شروع علائم تشخیص می‌دهند. روند تشخیص می‌تواند دربرگیرنده موارد زیر باشد:

  • آزمایش جسمی: شناسایی نشانه‌های فیزیکی و جسمی لوکمی مثل رنگپریدگی ناشی از کم خونی، و ورم غده‌های لنفاوی، کبد یا طحال
  • آزمایش خون: شمارش تعداد گلوبول‌های سفید یا پلاکت‌های خون
  • آزمایش سیتوژنتیک: این آزمایش تغییرات ایجاد شده در کروموزوم‌ها، ازجمله وجود کروموزوم فیلادلفیا را بررسی می‌کند.
  • آزمایش نمونه مغزاستخوان

برای تایید تشخیص لوکمی و تعیین نوع و میزان پیشرفت آن در بدن، نیاز به آزمایش‌های بیشتر است.

درمان

در سالهای اخیر، با به کارگیری داروهای ضد سرطان موثرتر، طول عمر بیماران مبتلا به لوکمی افزایش پیدا کرده است. این داروها موجب فروکش کردن نشانه‌های بیماری می‌گردند به طوریکه نشانه‌ها در جریان درمان بیماری بدتر نمی‌شود و حتی بیماران تا اندازه‌ای درمان می‌شوند. درمان لوسمی بستگی به نوع لوسمی، وضعیت بیماری در شروع درمان، سن، سلامت عمومی و چگونگی واکنش بیمار به نوع درمان دارد که گاهی منجر به سلامت کامل این بیماران می‌شود . از مهمترین عوامل در بهبود بیماری برخوردار بودن بیمار از روحیه بالا جهت مقابله با این بیماری است .

شیوه درمان این بیماری می‌تواند شامل موارد زیر نیز باشد:

  • شیمی درمانی
  • پرتو درمانی
  • پیوند مغز استخوان و پیوند سلول‌های بنیادی که در این روش مغز استخوان فرد بیمار با مغز استخوان سالم جایگزین می‌شود تا بیمار بتواند مقادیر بالای داروهای شیمی درمانی و یا پرتودرمانی را دریافت کند.

 


 
comment نظرات ()
 
 
 
نویسنده : فرزانه (ربابه)دریاباری - ساعت ۱:۱۸ ‎ب.ظ روز ۱۳٩۱/۱٢/۱٥
 

متاستاز (به انگلیسی: Metastasis)‏ به گسترش و مهاجرت سلول‌های سرطانی از یک بافت به بافت‌های دیگر، گفته می‌شود.

در برخی از سلولهای توموری تعداد اندکی از خصوصیات سلول اولیه تغییر می‌کند و سلول توموری هنوز کم و بیش شبیه سلول اولیه‌ای است که از آن منشأ گرفته‌است. تومورهایی که در اثر این سلولها پدید می‌آیند تومورهای خوش‌خیم نامیده می‌شود. تومورهای خوش‌خیم، گسترش محدودی دارند و تومور، فقط در همان محل سلول اولیه مشاهده می‌شود.

اما در برخی از سلولهای توموری در اثر جهشهای بیشتر، اغلب خصوصیات سلول اولیه تغییر می‌کند. این سلولها پروتئین‌هایی را بیان می‌کنند که در حالت عادی در سلولهای نرمال، بیان نمی‌شوند. همچنین در این سلولها از بیان برخی از پروتئینها، جلوگیری می‌شود. این تغییرات در بیان پروتئینهای سلولی باعث می‌شود سلول سرطانی، ارتباط خود را با سلولهای مجاور از دست دهد و با تجزیه ماتریس بین‌سلولی، از محل اولیه خود مهاجرت کرده و به محل دیگری برود و در آنجا نیز باعث ایجاد تومور شود. به عمل مهاجرت سلولهای سرطانی از محل اولیه به محلی دیگر، متاستاز، و به این نوع تومورها، تومورهای متاستاتیک گفته می‌شود


 
comment نظرات ()
 
 
 
نویسنده : فرزانه (ربابه)دریاباری - ساعت ۱:۱٥ ‎ب.ظ روز ۱۳٩۱/۱٢/۱٥
 

نفروبلاستوم یا تومور ویلمز(به انگلیسی: Nephroblastoma)‏ یکی از تومورهای بدخیم است که در کلیه ایجاد شده و بیش‌ترین احتمال بروز آن در کودکان وجود دارد و به نام معرف آن ماکس ویلمز٬ جراح آلمانی شناخته می‌شود

اپیدمیولوژی

در سطح جهانی٬ ابتلا به تومور ویلمز آمار یک به ده‌هزار را نشان می‌دهد و احتمال ابتلای به آن در کودکان تا سن ۱۵ سال بیش‌تر است. نسبت به نژاد حضور بیش‌تری دربین سیاه‌پوستان داشته درحالی‌که در مردمان آسیا کمتر از سایر قاره‌ها مبتلا دارد.

پاتولوژی

بیش‌تر نفروبلاستوم‌ها یک‌طرفه بوده و احتمال درگیر شدن هردو کلیه با هم به کم‌تر از ۵٪ می‌رسد. نفروبلاستوم به لحاظ سرطان‌شناسی تمایل بیش‌تری به ایجاد تومور بدون کپسول و رگ‌سازی دارد اما فضای شکمی را درگیر نمی‌کند. درصورت متاستاز٬ شش‌ها را درگیر می‌کند و پارگی و گسست در تومور ویلمز٬ بیمار را با خطر خونریزی داخلی و نیز انتشار تومور به فضای پری‌تونئال روبرو می‌کند که برای درمان اورژانسی و با توجه به شکنندگی تومور٬ نیاز به جراحی خواهد داشت

از دیدگاه آسیب‌شناسی٬ نفروبلاستوم سه عنصر را درگیر می‌سازد:

  • بلاستما
  • مزنکیما
  • اپیتلیوم

علائم و نشانه‌ها

  • بزرگی غیرطبیعی شکم
  • درد در ناحیه شکمی
  • تب
  • تهوع و استفراغ
  • هماتوری و حضور خون در ادرار (حدود۲۰٪ از موارد)
  • گاهی هایپرتنسیون یا فشارخون بالا

تشخیص

احساس توده در فضای شکمی و تشخیص توسط اولتراسو ن یا سونوگرافی و ام‌آرآی قدم‌های نخستین در تشخیص بوده و پس از آن باید بیوپسی از تومور صورت گیرد تا نوع سلول سرطانی مشخص شود.


 
comment نظرات ()
 
 
 
نویسنده : فرزانه (ربابه)دریاباری - ساعت ۱:۱۳ ‎ب.ظ روز ۱۳٩۱/۱٢/۱٥
 

کارسینوما (به انگلیسی: Carcinoma)‏ رشد بدخیم (سرطان) سلولهای اپیتلیال را گویند که به بافتهای اطراف نفوذ نموده و توانایی متاستاز نیز دارد. کارسینوما از سلولهای تمایز یافته‌ای بوجود آمده‌اند که رفتار و شکل خاصی دارند مثلاً کراتین یا موسین یا انواع هورمون تولید میکنندتشخیص کارسینوماهای تمایز نیافته از روی مورفولوژی آنها مشکل است ولی از آنجایی که کارسینوما معمولاً حاوی کراتین هستند تشخیص کراتین با استفاده از ایمونوهیستوشیمی به تشخیص و نوع درمان این تومورها کمک میکند

ایمونوهیستوشیمی:یک واکنش متقابل بسیار اختصاصی میان مولکولها یا به عبارت بهتر واکنش میان یک آنتی‌ژن و آنتی بادی آن است

جدول بافت‌شناسی

بافت‌درگیرنوع هایپرپلازیاصطلاح پزشکی
اپیتلیوم خوش‌خیم پاپیلوما
اپیتلیوم بدخیم کارسینوما
بافت همبند خوش‌خیم --
بافت همبند بدخیم سارکوما
غدد خوش‌خیم آدنوم
غدد بدخیم آدنوکارسینوم

 
comment نظرات ()
 
 
 
نویسنده : فرزانه (ربابه)دریاباری - ساعت ۱:۱٢ ‎ب.ظ روز ۱۳٩۱/۱٢/۱٥
 

تومور (فرانسه قدیم tumour، لاتین tumor) که به معنی هر نوع برآمدگی بدن می‌باشد تومور در میان مردم به اشتباه برابر با سرطان دانسته می‌شود در حالیکه سرطان همیشه بدخیم است ولی تومور می‌تواند ماهیت خوش‌خیم و یا بدخیم داشته باشد (سرطان نوعی از تومورها است).

ماهیت تومور

  • خوش خیم: کشنده نیست و به سایر نواحی بدن دست اندازی (invasion) ندارد.
  • بدخیم: کشنده است و در مراحل رشد خود به سایر نواحی بدن دست اندازی می کند. دست اندازی تومورها بسته به ماهیت شان می تواند تهاجم مستقیم نسج تومور به بافت های مجاور با نام اینفیلتراسیون (درگیری اولیه) ویا از طریق خون یا لنف با نام متاستازی (درگیری ثانویه) باشد.

علل ایجاد تومور

به طور کلی دو دسته تومور وجود دارد.

  • نئوپلاستیک: بیشتر (و نه همه) نئوپلاسم‌ها تومورساز هستند.
  • غیر نئوپلاستیک:
  • التهاب شایعترین علت می‌باشد. از علایم کلاسیک التهاب در پزشکی نیز تورم است
  • ورم یا ادم که ناشی از تجمع مایع در بافت است.
  • مالفورماسیون یا اشکالات ساختاری مادرزادی
  • خونریزی در یک فضای بسته
  • کیست، تجمع مایع در یک ساختار بسته که نمونه شایع آن کیستهای پستانی است

 
comment نظرات ()
 
 
 
نویسنده : فرزانه (ربابه)دریاباری - ساعت ۱:۱۱ ‎ب.ظ روز ۱۳٩۱/۱٢/۱٥
 

 

ٱنکوژن‌ها یا ژن‌های تومورزا ژن‌های تغییر یافته‌ای هستند که در حالت عادی پروتئین‌هایی را، که در کنترل رشد و تکثیر سلول‌ها نقش دارند، بیان می‌کنند. این ژن‌ها در حالت عادی پروتوانکوژن نامیده می‌شوند. ولی در صورت بروز جهش در پروتوانکوژن‌ها، آنها به انکوژن‌ها تبدیل می‌شوند. انکوژن‌ها باعث بروز سرطان می‌شوند. جهشهایی که پروتوانکوژنها را به انکوژنها تبدیل می‌کنند، اغلب باعث بیان بیش از حد فاکتورهای کنترلی، افزایش تعداد ژن‌های کد کننده آنها و یا تغییر فاکتورهای کنترلی بصورتی‌که فعالیت فاکتورها، افزایش یابد و یا نیمه عمر آنها در سلول زیاد شود، می‌گردد. ابتدا انکوژنها در ویروس‌ها کشف شدند که انکوژن‌های ویروسی نامیده می‌شوند. به واسطه جهش در پروموتر پروتوانکوژنها آنها به انکوژن‌ها فعال تبدیل شده و بیان آنها زیاد شده، تکثیر سلولها افزایش یافته و تومور ایجاد می‌شود

آنکوپروتئین

انکوپروتئین‌ها محصول پروتوانکوژنا هستند که در حضور ژن سرکوبگر تومور یا پادگن (آنتی‌ژن) ایجاد می‌شوند. در سلولهای دیپلوئیدی طبیعی دو کپی از هر ژن سرکوبگر وجود دارد. هر دو ژن اغلب از نظر یتپیکی غیر فعال اند. انکوپروتئین‌ها نقشهای زیادی دارند. بعضی به عنوان لیگاند عمل می‌کنند و در سطح سلول گیرنده دارند و مانند فاکتورهای رشد عمل می‌کنند. برخی از آنها به عنوان گیرنده‌های غشایی عمل می‌کنند. برخی از آنها جی پروتئین هستند که به آنها GTP متصل می‌شود.

پروتوانکوژن

پروتوانکوژن‌ها ژن‌هایی هستند که برخی از آنها فاکتورهای رشد سلول، برخی دیگر، رسپتورهای فاکتورهای رشد، دسته‌ای از آنها اجزاء سیستم انتقال پیام داخل سیتوپلاسم، عده‌ای فاکتورهای رونویسی و برخی از آنها فاکتورهای کنترل کننده سیکل سلولی را کد می‌کنند. برخی از ویروسها دارای ژنهایی مشابه انکوژنهای سلولی می‌باشند که در صورتیکه این ویروسها وارد سلولهای عادی شوند با بیان انکوپروتئینها، باعث سرطانی شدن سلولها می‌شوند. انکوژنهای ویروسی را بصورت v-onc نشان می‌دهند. برای مثال، ویروس Rous Sarcoma دارای v-scr و ویروس Rat sarcoma دارای v-ras می‌باشد. محصول پروتوانکوژن‌ها را انکوپروتئین می نامند


 
comment نظرات ()
 
 
 
نویسنده : فرزانه (ربابه)دریاباری - ساعت ۱:٠٥ ‎ب.ظ روز ۱۳٩۱/۱٢/۱٥
 

سَرَطان یا چَنگاربیماری‌ای است که در آن سلول‌های بدن در یک تومور بدخیم به طور غیر عادی تقسیم و تکثیر می‌شوند و بافت‌های سالم را نابود می‌کنند. سلول‌های سرطانی از سازوکارهای عادی تقسیم و رشد سلول‌ها جدا می‌افتند. علت دقیق این پدیده نامشخص است ولی احتمال دارد عوامل ژنتیکی یا عوامل بیرونی هم‌چون ویروس و مواد سرطانزا موثر باشد در یک جاندار سالم، همیشه بین میزان تقسیم سلول، مرگ طبیعی سلولی و تمایز، یک تعادل وجود دارد.

سرطان شامل همه انواع تومورهای بدخیم می‌شودکه در پزشکی آنها را بیشتر با نام نئوپلاسم می‌شناسند.

احتمال بروز سرطان در سنین مختلف وجود دارد ولی احتمال بروز سرطان با افزایش سن زیاد می‌شودسرطان باعث ۱۳٪ مرگ‌ها است بر طبق گزارش انجمن بهداشت آمریکا ۷٫۶ میلیون نفر بر اثر سرطان و در سال ۲۰۰۷ مرده‌اند  سرطان تنها ویژه انسان نیست و همه جانوران و گیاهان پرسلولی نیز ممکن است به سرطان دچار شوند.سرطان بیماری پیش رونده است.

تکثیر بی رویه سلول‌ها در سرطان

سرنوشت سلول‌ها کاملاً کنترل شده‌است و براساس نیازهای بدن می‌باشد. در جنین میزان تکثیر سلول‌ها بیشتر از مرگ طبیعی سلولی است اما در جاندار بالغ میزان مرگ سلولی و تقسیم سلولی به تعادل می‌رسد. سرنوشت سلول در هر زمان، به طور کاملاً دقیق، بوسیله فاکتورهای رشد، پیام‌های محیطی و برخی پروتئین‌ها و پیامبرهای سلولی، کنترل می‌شود. جهش‌هایی که منجر به تغییر هر یک از فاکتورهای موثر در سرنوشت سلول، می‌شوند باعث بهم خوردن نظم دقیقی که در تنظیم رشد و تکثیر و تمایز سلول هاوجود دارد می‌شود و می‌تواند منجر به بروز سرطان شود. سلول‌های سرطانی کنترل خود را بر چرخه سلولی از دست داده و به طور مداوم و بدون توجه به پیام‌های سلولی و فاکتورهای رشد، به تکثیر ادامه می‌دهند. در سلول‌های سرطانی بیان پروتئین‌های سلولی تغییر کرده و برخی از آنها که نباید بیان شوند بیان شده و یا بیان برخی دیگر از ژن‌ها متوقف می‌شوند. به طور کلی فاکتورهایی که نقص در آنها منجر به از دست رفتن کنترل رشد و تکثیر سلول‌ها و بروز سرطان می‌شوند به دو دسته تقسیم می‌شوند: انکوپروتئین‌ها و پروتئین‌های سرکوبگر تومور.

 

در سال ۲۰۰۰ ده میلیون مورد جدید سرطان و شش میلیون مورد مرگ وابسته به سرطان در دنیا به ثبت رسید. در آمریکا هر سال در حدود یک و نیم میلیون نفر برای نخستین بار متوجه می‌شوند که به نوعی سرطان مبتلا شده‌اند. بر اساس آمار سرطان باعث مرگ ۵۵۶۰۰۰ نفر در سال ۲۰۰۳ شد که برابر مرگ روزانه ۱۵۰۰ نفر می‌باشد و فقط مرگ ناشی از بیماری‌های قلبی و عروقی دارای شیوعی بیش از آن است.شایع‌ترین تومورها در مردان سرطان‌های پروستات، ریه و روده بزرگ می‌باشند و در زنان پستان، ریه و روده بزرگ هستند. سرطان‌های ریه، پستان، پروستات و روده بزرگ علت بیش از ۵۰ درصد سرطان‌های تشخیص داده شده و نیز مرگ ناشی از سرطان را در آمریکا را شامل می‌شوند. در طول ۵۰ سال گذشته میزان کلی مرگ وابسته سن ناشی از سرطان به طور قابل توجهی در مردان افزایش یافته در حالی که این نسبت در زنان کمی کاهش یافته است. این افزایش در مردان بیشتر به علت سرطان ریه می‌باشد ولی بهبود این نسبت را در زنان را می‌توان به کاهش واضح میزان مرگ و میر ناشی از سرطان‌های رحم، معده، کبد و از همه مهمتر سرطان گردن رحم در زنان مرتبط دانست

تفاوت‌های بارزی در میزان وقوع و مرگ و میر ناشی از انواع سرطان در سرتاسر دنیا وجود دارد. برای مثال میزان مرگ ناشی از سرطان معده در ژاپن ۷ تا ۸ برابر آمریکا است درمقابل میزان مرگ و میر ناشی از سرطان ریه در آمریکا کمی بیش از ۲ برابر ژاپن است. مرگ و میر ناشی از سرطان پوست که بسشتر به علت ملانوم بدخیم می‌باشد در نیوزلند ۶ برابر شایع تر ایسلند است که مهمترین علت آن تفاوت در معرض نور خورشید قرار گرفتن (یا نقص لایه ازن) می‌باشد.

 

عوامل محیطی

عوامل محیطی در همه جا وجود دارند: آنها در محیط اطراف ما، در مکان کار، در غذا و ... یافت می‌شوند.از عوامل محیطی که در ایجاد سلول‌های سرطانی نقش دارند می‌توان آلودگی، دخانیات، مواد غذایی، الکل، برخی پرتوها و نیز رشد و تکثیر ویروس‌ها را نام برد که زیر مفصل تر بحث می‌شود:

  • آلودگی: نقش آلودگی در ایجاد سرطان هنوز مشخص نیست، با این وجود گمان می‌رود که آلودگی‌های شیمیایی احتمال جهش سلول‌ها را افزایش داده و می‌توانند موجب گسترش سرطان در بدن شوند. آزبست، ونیل کلراید و ۲-نفتیل آمین مثال‌های از آلودگی‌های صنعتی هستند.
  • دخانیات: مصرف دخانیات در ایجاد سرطان در مجاری تنفسی نقش اساسی دارد. ۹۰٪  ابتلا به سرطان ریه به دلیل کشیدن سیگار رخ می‌دهد. سیگار کشیدن مهمترین عامل محیطی منفرد در وقوع مرگ زودرس در آمریگا می‌باشد
  • مواد غذایی: مصرف الکل در ابتلا به سرطان‌های دهان (به غیر از لب)، حنجره، مری و به دلیل ایجاد سیروز الکلی احتمال بروز سرطان کبد را بالا می‌برد.مصرف قند در طول دوره درمان سرطان ممنوع است زیرا سلولهای سرطانی با مصرف قند می تواند بهتر بافت های دیگر بدن را آلوده کنند.معنی این حرف این است که سلول سرطانی با مصرف قند قوی تر می شودو باسرعت بالاتری تکثیر می شوند.از این بحث همین را بگوییم که سلول سرطانی دارای 94گیرنده قند است ولی سلول بدن دارای 4 گیرنده است وهر مولکول قندی را که ببیند جذب می کند و بزرگتر می شود.
  • پرتوها: برخی از پرتوها همچون پرتوهای فرابنفش خورشید موجب سرطان‌هایی چون سرطان پوست می‌شوند.
  • عفونت‌های باکتریایی و یا ویروسی: برخی سرطان‌ها همچون سرطان گردن رحم به علت عفونت‌های ویروسی (ویروس پاپیلومای انسانی) بروز میکنند.میزان خطر سرطان گردن رحم به سن اولین مقاربت و تعداد شریک‌های جنسی وابسته‌است.از دیگر ویروس‌ها می‌توان به ویروس ابشتین بار که در ایجاد شکل آفریقایی لنفوم بورکیت، لنفوم سلول بی در افراد با ایمنی سرکوب شده، لنفوم هوجکین و سرطان نازوفارنکس نقش دارد. ویروس هپاتیت بی و ویروس هپاتیت سی که در ایجاد سرطان کبد نقش دارند. از باکتری‌ها نیز می‌توان به هلیکوباکتر پیلوری اشاره کرد که با سرطان معده و لنفوم معده درارتباط است.

عوامل ژنتیکی

وجود سابقه سرطان بین اعضای نزدیک خانواده احتمال دچار شدن به سرطان را افزایش می‌دهد. وجود جهش در برخی ژن‌ها (که به آنها آنکوژن و ژن‌های سرکوبگر تومور می‌گویند، باعث بروز سرطان می‌شود.

ژن‌درمانی

در ژن‌درمانی سرطان از اولیگونوکلئوتید‌ها استفاده می‌شود. نمونه‌ای از این روش برای جلوگیری از ساخته شدن پروتئین پی‌جی‌پی برای خارج نشدن داروهای ضدّسرطان از سلول‌ها می‌باشد.

عوامل ایمنولوژیک(ایمنی)

نارسایی مکانیسم ایمنی طبیعی بدن عاملی مستعد کننده در ایجاد سرطان ریه شناخته شده‌است.

سن

افزایش سن احتمال دچار شدن به برخی سرطانها را به شدت افزایش می‌دهد. اغلب سرطان‌ها در سنین حدود ۵۵ سال یا بیشتر از آن رخ می‌دهند. سرطان یکی‌ از علت های اصلی مرگ در میان زنان ۴۰ تا ۷۹ سال و مردان ۶۰ تا ۷۶ سال است. سرطان کودکان کمتر از ۱۵ سال را نیز دچار می‌کند. سرطان علت بیش از ۱۰ درصد موارد مرگ و میر در این گروه سنی در آمریکا می‌باشد. لوسمی حاد (نوعی سرطان خون) و سرطان‌های دستگاه عصبی مرکزی حدود ۶۰ درصد مرگ و میرها را در این سن باعث می‌شوند

 

پیشگیری

برخی از روشهای کلی مانند عدم استعمال دخانیات، مصرف غذای سالم، پرهیز از عوامل تراتوژن (برخی مواد شیمیایی صنعتی مانند آزبست، اشعه یونیزان مانند کار در رادیولوژی، نور آفتاب و ...) در پیشگیری از سرطان موثرند.

روش‌های درمان

روشهای اصلی درمان سرطان عبارتند از:

  • شیمی درمانی
  • پرتو درمانی
  • جراحی

البته روشهای زیر نیز گاه در درمان سرطان به کار رفته‌اند:

  • ژن درمانی
  • آنتی‌انجیوجنسیس
  • هایپرترمیا
  • درمان بیولوژیکی یا ایمونولوژیک : که مشتمل بر بازسازی، تحریک، هدایت و تقویت سیستم طبیعی دفاعی بدن بیمار است و با بکارگیری آنتی بادی و هدایت سیستم دفاعی خود بیمار جهت مبارزه با سرطان روی می‌دهد. بکارگیری عواملی مانند اینترفرون، سلول‌هایی که فعالیت ضدتوموری مستقیم دارند، و پادتن‌های تک‌تیره رشد سرطان را کاهش می‌دهد.
  • درمان فوتودینامیک (بکارگیری رنگ و نور): در این شیوه رنگ به داخل یک رگ تزریق و سپس در تمام بدن منتشر می‌شود. پس از چند روز، این رنگ تنها در سلولهای بدخیم باقی می‌ماند. سپس نور قرمز رنگ لیزری به سلول تابانده می‌شود و رنگ درون سلول سرطانی این نور را جذب می‌کند. این امر منجر به واکنش فوتوشیمیایی که ویرانگر سلول‌ها است می‌شود.
  • سوزاندن ضایعه بدخیم با اشعه لیزر: در برخی موارد ضایعه بدخیم سرطان ریه منجر به مسدود شدن خشکنای می‌شود. در چنین موردی پزشک با سوزاندن ضایعه بدخیم با اشعه لیزر راه عبور هوا را برای بیمار باز می‌کند. این روش به گونه کامل نمی‌تواند منجر به ازبین بردن ضایعه بدخیم شود ولی کمکی است جهت آسان شدن تنفس در بیمار.

 

فیزیوتراپی در سرطان

سرطان یک بیماری عمومی است و می‌تواند علائم بسیاری از بیماریهای دیگر را که سرطان نبستند تقلید کند و وقتی که تشخیص سرطان داده شد آنوقت هر چه در بیمار اتفاق می افتد به سرطان نسبت داده می‌شود. چه بسیار بیماری هایی که در سرطانی وجود داشته و قابل معالجه بوده است و در اتوپی تشخیص داده شده است و اصولا علت مرگ عوارض غیر قابل درمان نبوده است. باید به این گونه بیماری‌های همراه توجه دقیق داشت درمان این عوارض گاهی سبب شده که بیمار مدتها زندگی راحتی داشته باشد. تشخیص به موقع این گونه عوارض کمک فوق العاده‌ای به بیمار می‌کند.

عوارض بیوشیمی سرطان: هیپرکلسمی، هیپوکلسمی، هیپوناترمی، کمبود پتاسیم، زیاد بودن پتاسیم، بالا بودن اسید اوریک، هیپر تیروئیدیسم، هیپرلپیدمی، هیپوگلیسمی، بالا رفتن آمیلاز سرم، اختلالات تغذیه و آب و الکترولیت

عوارض بالینی سرطان: سیستم قلب و عروق، سیستم تنفسی، سیستم ادراری، ضعف عضلانی، درد شدید، استئوپروز

عوارض جراحی در سرطان:برحسب محل جراحی این عوارض بسیار متنوع و متفاوت است.

عوارض شیمی درمانی، دارو درمانی و رادیو تراپی در سرطان:عوارض گوارشی، استئوپروز،، آتروفی عضلانی و عوارض دیگر

فیزیوتراپیست :دارای دانش فیزیولوژی و پاتوفیزیولوژی حرکت، دید کلی نگر(Holistic)، همچنین قابلیت بکار گیری درمان‌های غیر دارویی و برنامه ریزی توانبخشی است که این مجموعه دانش فیزیوتراپی نامیده می‌شود.

اهداف فیزیوتراپی در سرطان:

• کاهش عوارض بیماری سرطان

• کاهش عوارض درمان‌های سرطان

• راه اندازی و متحرک نگاه داشتن بیمار(کاهش عوارض بستری)

• حفظ استقلال بیمار

• کاهش درد بیمار

فیزیوتراپی با متدلوژی خاص خود می‌تواند نقش مراقبتی و حمایتی مناسبی برای بیماران سرطانی بو جود آورد.یک اصل کلی در فیزیوتراپی سرطان این است :بیمار تا آخرین لحظه زندگی بروی پای خود بایستد.

نزاری ناشی از سرطان

بیماران سرطانی به طور شایع دچار از دست دادن شدید چربی بدن و توده بدون چربی بدن و به دنبال آن ضعف شدید، بی‌اشتهایی و کم‌خونی می‌شوند. این نشانگان تحلیل‌برنده نزاری نامیده می‌شود. علت اصلی نَزاری سرطان مشخص نیست با این حال شکی نیست که نزاری به علت نیازهای تغذیه‌ای تومور ایجاد نمی‌شود. پژوهش‌های اخیر نشان می‌دهد که کاشکسی در نتیجه عواملی مثل سیتوکین‌های تولید شده توسط تومور و میزبان در پاسخ به تومور به وجود می‌آید


 
comment نظرات ()
 
 
 
نویسنده : فرزانه (ربابه)دریاباری - ساعت ٦:٤۱ ‎ب.ظ روز ۱۳٩۱/۱٢/٢
 

کم خونیاختلال خونی شایعی است که در آن گلبولهای قرمز سالم، به تعداد کافی، برای حمل اکسیژن به بافتهای بدن وجود ندارد و موجب می‌شود که علائمی ایجاد شود.

کم خونی انواع گوناگونی دارد که هر یک علت خاص خود را دارند. کم خونی می‌تواند موقتی و یا طولانی مدت بوده و از فرمهای خفیف تا شدید باشد. خطر ایجاد کم خونی در زنان و کسانی که بیماریهای مزمن دارند بیشتر است.

کم خونی ممکن است با مصرف مکملها و یا با درمانهای تخصصی تر درمان شود. با خوردن غذاهای متنوع و سالم ممکن است بتوانید از بروز برخی انواع کم خونی پیشگیری کنید.

علائم کم خونی:

مهمترین علامت کم خونی احساس خستگی زودرس و فرسودگی است. علائم دیگر شامل این موارد است:

  • ضعف
  • رنگ پریدگی پوست
  • ضربان نامنظم یا تند قلب
  • کوتاهی نفس
  • درد قفسه‌ی سینه
  • احساس سبکی در سر و یا سرگیجه خفیف
  • مشکلات شناختی
  • بی حسی، کرختی یا سردی انتهای اندامها
  • سردرد

ممکن است در ابتدا کم خونی آنقدر خفیف باشد که متوجه علائم آن نشوید. اما شدت علائم با پیشرفت کم خونی افزایش می‌یابند.

علل ایجاد کننده‌ی کم خونی

خون از سلولهای خونی و مایعی به نام پلاسما تشکیل شده است. سه نوع سلول خونی در پلاسما شناور هستند.

سلولهای خونی سفید (گلبولهای سفید): این سلولها با عفونتها مبارزه می‌کنند.

پلاکتها: این سلولها به لخته شدن خون پس از ایجاد جراحتها کمک می‌کنند.

سلولهای خونی قرمز (گلبولهای قرمز): این سلولها اکسیژن را از ریه ها به مغز، سایر ارگانهاو بافتها مختلف بدن حمل می‌کنند. بدن شما برای عملکردهای خود به خون حاوی اکسیژن احتیاج دارد.

خون اکسیژن دار کمک می‌کند تا انرژی لازم برای بدن تامین شود و گرمی‌ و رنگ پوست سالم را ایجاد می‌کند. گلبولهای قرمز محتوی هموگلوبین هستند. هموگلوبین یک پروتین حاوی آهن است که عامل ایجاد رنگ قرمز خون است. این ماده عامل اصلی انتقال اکسیژن از ریه ها به سایر نقاط بدن است و دی اکسید کربن را نیز از بافتهای بدن به ریه ها منتقل می‌کند تا در ریه ها از طریق بازدم دفع شوند.

بسیاری از سلولهای خونی از جمله گلبولهای قرمز به صورت مداوم در مغز استخوان تولید می‌شوند. مغز استخوان یک ماده‌ی اسفنجی شکل قرمز رنگ است که درون برخی از استخوانهای بدن وجود دارد.

برای تولید گلبولهای قرمز و هموگلوبین، بدن به مصرف غذای حاوی پروتئین، ویتامینها و آهن نیاز دارد.

کم خونی حالتی است که در آن تعداد گلبولهای قرمز و یا میزان هموگلوبین آنها کمتر از میزان طبیعی است. در کم خونی تخریب گلبولهای قرمز سریعتر از جایگزینی گلبولهای جدید است لذا خون گلبول قرمز کمتری خواهد داشت و در نتیجه میزان حمل اکسیژن به بافتهای بدن کاهش یافته و احساس خستگی ایجاد می‌شود.

کم‌خونی یا آنمی (به انگلیسی: Anemia)‏ از واژه یونانی an-haima به معنی بدون خون گرفته شده‌است و عبارتست از نقص کمی و یا کیفی هموگلوبین که یک مولکول در درون گلبول‌های قرمز است. چون هموگلوبین وظیفه ترابری اکسیژن از شش‌ها به بافت‌های بدن را بر دوش دارد پس، کم‌خونی مایه بروز هیپوکسی(hypoxia) یا کم اکسیژنی در بافت‌ها و اندام‌ها می‌شود. از آنجاییکه سلول‌های بدن برای بقای خود به اکسیژن وابسته هستند، درجه‌های گوناگون کمخونی می‌تواند شرایط بالینی گوناگونی را ایجاد کند.

نشانه‌ها

بسیاری از مردم به کم‌خونی تشخیص داده نشده مبتلا هستند و نشانه‌های بیماری مبهم است. اغلب افراد مبتلا به کمخونی از احساس سستی و یا خستگی همیشگی و یا هنگام فعالیت، احساس کسالت عمومی و گهگاهی ناتوانی تمرکز شکایت دارند. افراد مبتلا به شکل‌های شدیدتر کمخونی بیشتر تنگی نفس خود را در هنگام فعالیت بدنی اعلام می‌کنند. شکل خیلی شدید کم‌خونی بدن را وامی‌دارد عارضه موجود را با افزایش برون ده قلب جبران کند که این خود موجب تپش قلب و تعریق می‌گردد و در پایان منجر به نارسایی قلبی می‌شود.

رنگ پریدگی چهره، کمرنگ شدن بستر ناخن در کم‌خونی متوسط تا شدید نشانه خوبی برای تشخیص است ولی همیشه به گونه روشن نیست. سایرعلائم سودمند عبارتند از: التهاب مخاط دهان(koilonychia) و ناخن قاشقی شکل(koilonychia). پایکا(میل به خوردن مواد غیرخوراکی): مانندخوردن خاک، کاغذ، موم، سبزه، ومو که می‌شود نشانه کمبود آهن باشد، با این وجود این حالت در کسانی که کم خونی نداشته باشند نیز دیده می‌شود. کمخونی مزمن در کودکان سبب اختلالات رفتاری می‌شود که نتیجه تکامل نامناسب سیستم عصبی در دوران نوزادی است و در کودکان سنین مدرسه موجب افت تحصیلی می‌شود.

تشخیص

عموماً پزشک آزمایش شمارش کامل خون را جزو آزمایش‌های نخستین برای تشخیص کمخونی، درخواست می‌کند. علاوه بر گزارش شمار گلبولهای قرمز و مقدار هموگلوبین، دستگاه خودکار شمارنده اندازه گلبولهای قرمز را با فلوسیتومتری اندازه می‌گیرد که یک عامل مهم در افتراق میان علل گوناگون کمخونی می‌باشد. آزمایش گسترش(smear) رنگ شده خون در زیر میکروسکوپ نیز سودمند می‌باشد . در کشورهای پیشرفته ۴مؤلفه(شمارش گلبول قرمز، میزان هموگلوبین، میانگین حجم هرگلبول قرمز یاMCV، پهنای گستردگی گلبولهای قرمز یاRDW) اندازه گیری می‌شود و موجب می‌گردد تا مؤلفه‌های هماتوکریت، میانگین هموگلوبین هر گلبول قرمز و میانگین غلظت هموگلوبین هر گلبول قرمز، از راه محاسبه بدست آید و با مقادیر طبیعی برای هر سن و جنسیتی مقابسه می‌شود. برخی شمارنده‌ها هماتوکریت را آشکارا اندازه گیری می‌کنند. برای مردان بالغ هموگلوبین کمتر ازgr/dl۱۳، نشانه کمخونی است و برای زنان بالغ این مقدارgr/dl۱۲ می‌باشد.

شمارش رتیکولوسیتها و روش کینتیک برای کمخونی در مراکز درمانی بزرگ در غرب بیشتر از گذشته رایج گردیده زیرا دستگاه‌های آزمایشگر نوین می‌توانند رتیکولوسیت را هم بشمارند. شمارش رتیکولوسیت بمنزله سنجش میزان خونسازی مغز استخوان یا تعداد گلبولهای قرمز جوان است. شاخص فرآوری رتیکولوسیت محاسبه نسبت میان میزان کمخونی با گستره افزایش رتیکولوسیت در پاسخ به بیماری است. اگر درجه کمخونی بالا باشد حتی یک شمارش طبیعی رتیکولوسیت می تواند نشان دهنده پاسخ ناکافی بدن به بیماری باشد. اگر شمارنده خودکار در دسترس نباشد، شمارش رتیکولوسیت با روش دستی و رنگ آمیزی ویژه گسترش خون انجام می‌شود. گلبولهای قرمز جوان اندکی بزرگتر از گلبولهای قرمز پیر بوده و ویژگی پلی کرومازی(polychromasia) از خود بروز می‌دهند. حتی اگر منبع ازدست رفتن خون مشخص باشد، ارزیابی خونسازی می‌تواند کمک کند بفهمیم آیا مغز استخوان توانا است خون ازدست رفته را جبران کند یا خیر. وقتی علت کم خونی مشخص نباشد، پزشک معالج آزمایشهای دیگری را درخواست می‌کندمانند: سرعت ته نشست گلبولهای قرمز(ESR)، اندازه گیری فریتین، میزان آهن سرم، ترانسفرین، میزان فولات سرم، میزان ویتامین B۱۲سرم، الکتروفورز هموگلوبین، آزمایش عملکرد کلیه(همانند اندازه گیری کراتینین سرم). چنانچه تشخیص دشوار باشد٬ آسپیراسیون مغز استخوان و آزمایش روی آن٬ وضعیت سلول‌های بنیادی مولد گلبول‌های قرمز را مشخص می‌کند

دلایل کم‌خونی

سه دلیل اصلی کم‌خونی شامل: هدر رفتن حجم فراوانی از خون(به شکل حاد یا خونریزی شدید و بشکل مزمن به گونه کم کم و تدریجی ولی در مدت زمان طولانی)، ویرانی بیش از حد گلبول‌های قرمز(همولیز)، و سستی و ناتوانی سیستم خونساز(hematopoiesis). کمخونی شایعترین بیماری خونی است. کم‌خونی به علل گوناگون ایجاد می‌شوند.

دسته بندی

دو روش اصلی برای دسته بندی کمخونی عبارتنداز: روش کینتیک که برمحور ساخت و تخریب گلبولهای قرمز قرار دارد و روش مرفولوژیک که کم‌خونی‌ها را بر پایه اندازه گلبول قرمز دسته بندی می‌کند. در روش مرفولوژیک از تستهای آزمایشگاهی سریع، ارزان و دست یافتنی استفاده می‌شود نمونه آن تعیین MCV است. از سوی دیگر تمرکز زودهنگام بر روش کینتیک به پزشک معالج فرصت میدهد در موارد وجود علل گوناگون برای کمخونی، تندتر اقدام کند.

فرآوری در برابر ویرانی

روش کینتیک به نظربسیاری از صاحب نظران، پسندیده‌ترین دسته بندی بالینی برای کمخونی بشمار می‌رود. این دسته بندی اصولا برپایه شمارش رتیکولوسیت (گلبول قرمز نابالغ) قرار دارد. کمخونی به دو گروه دشواری ساخت یا کاهش فرآوری گلبول قرمز در برابر افزایش تخریب یا ازدست رفتن خون تقسیم می شود. نشانه‌ها بالینی ازدست رفتن یا ویرانی گلبولهای قرمز دربرگیرنده گسترش(smear) غیرطبیعی خون محیطی با نشانه‌ها همولیز، افزایش لاکتات دهیدروژناز، حاکی از ویرانی سلولی است، یا نشانه‌ها بالینی خونریزی، همانند مثبت شدن آزمایش مدفوع با معرف گایاک، یافته‌های عکس برداری با اشعه ایکس، و یا خونریزی شدید.

اندازه گلبولهای قرمز

از راه مرفولوژیک، کم خونی بر پایه اندازه گلبولهای قرمز دسته بندی می‌شود. اندازه گلبول قرمز بر پایه میزان حجم میانه گلبولی یاMCV بیان می‌شود. اگر گلبولها کوچکتر از اندازه طبیعی باشند(کمتراز ۸۰فمتولیتر)، کم خونی میکروسیتیک و اگر اندازه طبیعی داشته باشند(۱۰۰-۸۰فمتولیتر)کم خونی نورموسیتیک، و چنانچه بزرگتر از طبیعی باشند(بیش از۱۰۰فمتولیتر)، کم خونی ماکروسیتیک نامیده می‌شود. این نما بسرعت برخی از علل رایج بروز کم خونی را نشان می‌دهد برای نمونه یک کم خونی میکروسیتیک اغلب حاصل کمبود آهن است. در کار بالینی نخستین کار سنجش مقدارMCV است پس حتی در میان پزشکان پیرو روش کینتیک شکل سلولها همچنان بعنوان یک عنصر مهم در تشخیص باقی مانده‌است.

کم خونی میکروسیتیک

کم خونی میکروسیتیک نخست نتیجه کمبود هموگلوبین است که می‌تواند چند دلیل داشته باشد:

  • دشواری در سنتز هِم
  • کم خونی کمبود آهن
  • کم خونی وابسته به بیماری مزمن(بیشتر بشکل یک کمخونی نورموسیتیک پدیدار می‌شود)
  • دشواری در سنتز گلوبین
  • دشواری زنجیره آلفا و بتا (تالاسمی)
  • بیماری هموگلوبینE
  • بیماری هموگلوبینC
  • بیماریهای گوناگون دیگر بواسطه هموگلوبین ناپایدار
  • آسیب‌های سیدروبلاستیک
  • کم خونی سیدروبلاستیک ارثی
  • کم خونی سیدروبلاستیک اکتسابی دربرگیرنده مسمومیت باسرب
  • کم خونی سیدروبلاستیک برگشت پذیر

کم خونی کمبود آهن شایعترین گونه کم خونی بوده و علل فراوانی دارد. گلبولهای قرمز در زیر میکروسکوپ، بیشتر هیپوکروم(رنگ پریده) و میکروسیت(کوچک) هستند. کمخونی کمبود آهن بعلت مقدار ناچیز آهن در غذا و یا نبود جذب گوارشی آن برای جبران آهن ازدست رفته در عادت ماهانه و یا بیماری است. آهن یک قسمت اصلی در ترکیب هموگلوبین است و کمبود آن سبب کاهش ورود هموگلوبین بداخل گلبول قرمز می‌شود. در ایالات متحده، ۲۰٪ زنان در سنین باروری در مقایسه با ۲٪ مردان بالغ، به کمخونی کمبود آهن دچار هستند. علت اصلی کمخونی کمبود آهن در زنان هدر رفتن خون در زمان عادت ماهانه می‌باشد. کمبود آهن بدون کم خونی در دختران نوجوان سبب پائین افتادن کیفیت تحصیلی و ضریب هوشی می‌شود.

کمبود آهن شایعترین حالت کمبود یک عنصر بایسته در سراسر جهان می‌باشد. کمبود آهن گهگاهی سبب زخم غیرطبیعی گوشه لب می‌شود.

کمخونی کمبود آهن همچنین می‌تواند بعلت زخمهای خونریزی دهنده دستگاه گوارش باشد. آزمایش خون پنهان در مدفوع(Fecal occult blood test)، آندوسکوپی قسمت بالایی دستگاه گوارش، آندوسکوپی قسمت زیرین دستگاه گوارش (کولونوسکوپی]]) باید برای تشخیص زخمهای خونریزی دهنده صورت گیرد. در زنان یائسه و مردان، احتمال اینکه خونریزی دستگاه گوارش بعلت پولیپ کولون ویا سرطان کولورکتال باشد، خیلی بیشتر است. از علل شایع کم خونی کمبود آهن، آلودگی با انگل کرم قلابدار، آمیب، شیستوزومیازو تریکوریس تریکیورا(کرم شلاقی) است.

کم خونی نورموسیتیک

کم خونی نورموسیتیک وقتی است که هموگلوبین کاهش یافته ولی اندازه گلبولهای قرمز طبیعی است (MCV طبیعی). علل آن عبارتنداز:

  • خونریزی شدید یا هدر شدن شدید خون
  • کم خونی وابسته به بیماری مزمن
  • کم‌خونی آپلاستیک (نارسائی مغز استخوان)
  • کم خونی همولیتیک

کم خونی ماکروسیتیک

  • کم خونی مگالوبلاستیک: شایعترین نوع کم خونی ماکروسیتیک است که به کمبود ویتامین B۱۲ یا اسیدفولیک یا هردو مربوط می‌شود. کمبود فولات یا ویتامینB۱۲ می‌تواند به تهیدستی غذائی یا سوءهاضمه(بدی گوارش)مربوط باشد. کمبود فولات طبیعتاً عوارض عصبی ایجاد نمی‌کند ولی کمبود ویتامینB۱۲، چنین می‌کند.
  • کم خونی پرنیسیوز: علت آن یک واکنش اتوایمون(سیستم دفاعی بدن برعلیه سلولهای خودی) برعلیه سلولهای دیواره معده می‌باشد. سلولهای دیواره فاکتورداخلی را ترشح می‌کنند که برای جذب ویتامین B۱۲ غذا وجود آن بایسته‌است. بنابراین ویرانی سلولهای دیواره سبب نبود فاکتوراخلی و در نتیجه جذب ناچیز ویتامینB۱۲ می‌شود.
  • کم خونی ماکروسیتیک: بعلت برداشتن قسمت عملیاتی معده همانند عمل جراحی بای پاس معده و کاهش جذب فولات و ویتامینB۱۲ می‌شود رخ دهد. بنابراین پزشک معالج باید مراقب بروز کمخونی به‌دنبال اینگونه اعمال جراحی باشد.
  • اعتیاد به الکل که سبب بزرگتر شدن گلبولهای قرمز می‌شود و گاه کمخونی بهمراه دارد.
  • متوترکسات، ریدوودین و دیگر داروهای مهارکننده تکثیرD.N.A

کم خونی ماکروسیتیک می‌تواند به کم خونی مگالوبلاستیک و کم خونی ماکروسیتیک غیرمگالوبلاستیک تقسیم شود. چرایی کم خونی مگالوبلاستیک در درجه نخست، نارسائی در سنتزD.N.Aضمن نگهداری سنتزR.N.A می‌باشد که سبب محدودیت در تقسیم سلولهای بنیادی خونساز می‌گردد. کم خونی مگالوبلاستیک بیشتر با افزایش شمار لوبهای هسته گلبول سفید(hypersegmentation) نوتروفیل(۶تا۱۰لوب) همراه است. کم خونی‌های ماکروسیتیک غیرمگالوبلاستیک به علل متفاوتی ایجاد می‌شوند(برای نمونه نبود توازن در سنتزD.N.Aگلوبین) که بیشتر در الکلیسم بوجود می‌آید. افزون بر نشانه‌ها غیراختصاصی کم خونی، شاخص‌های ویژه کمبود ویتامینB۱۲ شامل نوروپاتی محیطی و ویرانی مرکب تحت حاد نخاع شوکی بهمراه دشواری‌های توازن قسمت خلفی ستون فقرات است. دیگر نشانه‌ها مشتمل بر زبان قرمز و نرم و التهاب زبان کوچک می‌باشد. درمان کمخونی بعلت نقصان ویتامینB۱۲ برای نخستین بار ویلیام مورفی ابداع شد. وی خون سگها را از بدنشان بیرون می‌کرد تا حالت کمخونی در آنها ایجاد شود سپس مواد غذائی گوناگون به آنها می‌خوراند تا ببیند کدام ماده غذائی دوباره سلامتی را به آنها بر می‌گرداند. او کشف کرد خوردن مقدار بسیار جگر سبب بهبود بیماری می‌شود. سپس جرج ریچارد مینوت و جرج ویپل کوشش کردند ماده شفابخش را به روش شیمیائی از جگر استخراج کنند و توانستند ویتامینB۱۲ را بدست بیاورند. این سه تن به گونه مشترک پاداش پزشکی نوبل را در سال۱۹۳۴برنده شدند.

کمخونی دوشکلی

وقتی دوعلت ایجاد کمخونی همزمان عمل کنند همانند ماکروسیتیک هیپوکروم که بعلت عفونت انگلی با کرمهای قلابدار بوجود می‌آید، این آلودگی منجر به کمبود آهن و ویتامینB۱۲ یا اسید فولیک می‌شود یا به‌دنبال تزریق خون بیش از یک اندیس غیرطبیعی گلبول قرمزدیده شود. شواهد دال بر علل انبوه با یک گستره پخش گلبول قرمز(RDW) افزایش یافته پدیدار می‌شود که دال بر وجود اندازه گلبول قرمز خیلی بیشتر از اندازه روشن است.

کمخونی اجسام هینز

جسم هینز اجسام غیرطبیعی هستند که در اینگونه بیماری در داخل گلبولهای قرمز پایه ریزی می‌شوند. این شکل کم خونی می‌شود با مصرف برخی داروها ایجاد شود این بیماری در گربه نیز با خوردن پیازویا استامینوفن ایجاد می‌شود. محرک بروز این بیماری در سگ، خوردن پیاز یا روی و اسب با خوردن برگ افرای قرمز می‌باشد.

کم خونی‌های خاص

  • کم خونی در نوزادان نارس که در نوزادان نارس ۶-۲هفته پس از زایش ظاهر شده و نتایج بعلت سرکوب شدن پاسخ اریتروپوئیتین به افت مقدار هماتوکریت است.
  • کم خونی فانکونی که یک عارضه ارثی است که کم خونی آپلاستیک و برخی عوارض غیرطبیعی دیگر را سبب می‌شود.
  • کم خونی همولیتیک یک دسته نشانه‌ها مانند یرقان و افزایش میزان لاکتات دهیدروژناز با علل نهفته انبوه را با خود بهمراه دارد. این بیماری می‌تواند اتوایمیون، ایمیون، ژنتیکی و یا دستکاری فیزیکی همانند جراحی قلب باشد. کم خونی همولیتیک می‌تواند بخاطر کمبود مواد مورد نیاز خونسازی به بروز کم خونی میکروسیتیک، کم خونی نورموکرومیک و یا بخاطر رهاسازی گلبولهای قرمز نارس در جریان خون یک کم خونی ماکروسیتیک بیانجامد.
  • کم خونی همولیتیک اتوایمون گرم یک نوع کم خونی است که بدن شخص به گلبولهای قرمز خودش حمله می‌کند که در درجه نخست بوسیلهIgGانجام می‌شود.
  • کم خونی همولیتیک بواسطه آگلوتینین سرد که نخست با دخالت IgM پدیدار می‌شود
  • اسفروسیتوز ارثی یک آسیب ارثی است که سبب آسیب دیدگی غشاء گلبولهای قرمز می‌شود که برآیند اینکه سلول جدا شده و بدست طحال نابود می‌شود. این امر مایه کاهش شمار گلبولهای قرمز درگردش خون شده و درنتیجه کم خونی ایجاد می‌شود.
  • کم‌خونی داسی‌شکل یک بیماری ارثی است که بعلت وجود ژن هموگلوبینS هموزیگوت ایجاد می‌شود.
  • کم خونی پرنیسیوز یک شکل از کم خونی مگالوبلاستیک است که به کمبود ویتامینB۱۲ بواسطه اختلال در جذب آن، مربوط می‌باشد
  • کم خونی میلوفتیزیک یک نوع شدید از کم خونی است که بعلت جایگزین شدن مغز استخوان با مواد دیگر همانند تومورها یا گرانولوماهای بدخیم بوجود می‌آید.

 

کم خونی قابلیت فعالیت‌های بدنی را محدود می‌کند. دلیل آن تحمیل شرایط بیهوازی(متابولیسم تخمیری) به ماهیچه‌ها می‌باشد. کمخونی می‌تواند پیامدهای گوناگونی داشته باشد همانند هیپوکسی (کم اکسیژنی)، ناخن رنگ پریده یا ناخن سخت شده، رنگ پریدگی، ضغف ایمنی و نبود تحمل سرما و در کودکان احتمال بروزاختلالات رفتاری. کم اکسیژنی برآمده از کمخونی می‌تواند وضعیت بیماری مزمن قلبی- عروقی را بدتر کند.

کم خونی در دوران بارداری

در ایالات متحده، ۲۰٪ زنانی که در سنین باروری هستند، دچار کم خونی می‌باشند. اغلب بانوان نشانه‌های بیماری را به فشارهای زندگی روزمره ربط می‌دهند. دشواری‌های احتمالی که دامنگیر جنین می‌شود، زایش زودهنگام(نوزاد نارس)، مرگ داخل رحمی، پارگی کیسه آب و عفونت می‌باشد. زنان بالغ به طور متوسط روزی ۲میلیگرم آهن از دست می‌دهند. بنابراین یک بانوی باردار باید مقدار همانندی آهن از راه غذا دریافت کند تا کمبود جبران شود. بعلاوه زنان در دوران بارداری حدود۵۰۰میلی گرم آهن از دست می‌دهند درحالیکه میزان از دست رفتن آهن در عادت ماهانه۴ تا۱۰۰ میلی گرم است. پیامدهای احتمالی برای مادر دربرگیرنده نشانه‌ها قلبی – عروقی، کاهش قدرت بدنی و نیروهای عقلانی، کاهش عملکرد سیستم ایمنی بدن، خستگی، کاهش اندوخته خون محیطی، و افزایش نیاز به تزریق خون در دوران پس از زایمان است.

درمان کم خونی

درمانهای متفاوتی برای کم‌خونی هست که بر پایه شدت بیماری و عامل ایجاد کننده آن قرار دارد. کمبود آهن بخاطر تهیدستی غذایی در بالغین فاقد عادت ماهانه(زنان یائسه و مردان)، گاهی دیده می‌شود. درتشخیص کمبود آهن، لازم است یک جستجو برای علل احتمالی از دست رفتن آهن صورت گیرد همانند خونریزی دستگاه گوارش از زخم‌های گوارشی و یا از سرطان کولون. کمبود آهن خفیف تا میانه با تجویز آهن بشکل فروس سولفات و یا فروس گلوکونات درمان می شود. مصرف ویتامین ث مایه افزایش جذب آهن می‌شود.

تجویز ویتامین خوراکی(اسید فولیک) و یا تزریقی زیرجلدی سیانو کوبالامین(ویتامینB12)، کمبودهای مربوطه را درمان می‌نماید. در کمخونی وابسته به بیماری مزمن، کمخونی مربوط به شیمی درمانی، یا یک کمخونی مربوط به بیماری کلیه، برخی پزشکان معالج با تجویز پروتئین اریتروپوئیتین نوترکیب کوشش در تحریک کردن فرآوری گلبول قرمز دارند. در موارد کمخونی شدید ویا خونریزی در حال پیشرفت، تزریق خون ممکن است لازم باشد.

تزریق خون برای درمان کم خونی

پزشکان عموماً می‌کوشند حتی المقدور خون برای بیمار تجویز نکنند، زیرا عوارض انتقال خون در بیماران زیاد است. اصل فیزیولوژیک کاهش دریافت اکسیژن بواسطه کم خونی و عوارض جانبی آن، بااین یافته که تزریق خون لزوماً سبب تخفیف عوارض جانبی نمی‌شود، در تعادل قرار دارد. در خونریزی حاد و شدید، تزریق خون بیشتر زندگی بخش است. بررسی‌های بالینی که راهکار افزایش تزریق خون را با راهکار محافظه کارانه تزریق خون در بیمار با کمخونی شدید مقایسه کرده اند نتوانستند دلیلی پیدا کنند که افزایش تزریق خون را توجیه کند. بعلاوه برخی بررسی‌های گذشته نگر افزایش عوارض پهلویی به‌دنبال تزریق گسترده خون را نشان دادند


 
comment نظرات ()
 
 
 
نویسنده : فرزانه (ربابه)دریاباری - ساعت ٦:۳٩ ‎ب.ظ روز ۱۳٩۱/۱٢/٢
 

کم‌خونی داسی شکل یک بیماری ژنتیکی و یک اختلال خونی است که با هموگلوببن معیوب (Hbss) شناخته می‌شود. هموگلوبین طبیعی صاف و گرد است و به سلول اجازه عبور آسان از مویرگ‌های خونی را می‌دهد. سلول‌های هموگلوبین سلول داسی سفت و به شکل داس می‌باشند. این مولکول‌های هموگلوبین تمایل دارند به شکل خوشه‌ای و در کنار یکدیگر قرار گیرند، بنابراین به راحتی از مویرگ‌های خونی عبور نمی‌کنند. این خوشه‌ها منجر به توقف جریان خون حمل‌کننده اکسیژن می‌گردند. برخلاف سلول‌ها با هموگلوبین طبیعی که بیش از ۱۲۰ روز زنده هستند، سلولهای داسی بعد از ۲۰-۱۰ روز از بین می‌روند. این روند طی یک دوره مزمن منجر به بروز کم خونی می‌گردد.

کم خونی داسی شکل حاصل یک جهش ژنی می‌باشد که طی آن یک نوکلئوتید با باز آلی تیمین جای خود را با یک نوکلئوتید دیگر با باز آلی آدنین عوض می‌کند.

شایعترین انواع ژن سلول داسی

  • صفت سلول داسی:

این افراد حامل ژن معیوب – Hbs – هستند اما مقداری هموگلوبین طبیعی – Hba– نیز دارند افراد با صفت سلول داسی معمولاً بدون علامت هستند و می‌باشند. ممکن است کم خونی خفیف ایجاد گردد.

تحت شرایط پر استرس، خستگی، کاهش اکسیژن و یا عفونت روند داسی شدن رخ می‌دهد و در نتیجه عوارض بیماری سلول داسی بروز می‌نماید.

  • بیماری سلول داسی – هموگلوبین C

فرد دارای هر دو نوع همگلوبین Hbs وHbc می‌باشد. هموگلوبین C باعث ایجاد سلولهای هدف می‌گردد. وجود هموگلوبین طبیعی در کنار این هموگلوبین باعث می‌شود، فرد علامتی از کم خونی نداشته باشد.

اگر هموگلوبین S داسی با سلول هدف همراه شود منجر به یک کم خونی خفیف تا متوسط می‌گردد.

این افراد اغلب از بیماری سلول داسی با درجه خفیف رنج می‌برند.بحران گرفتگی رگ‌ها، صدمات ارگان‌ها به علت کم خونی و داسی شدن‌های مکرر و احتمال بالای عفونت همه صفات مشترکی برای Hbss و Hbsc می‌باشند.

  • بیماری سلول داسی – هموگلوبین E

این نوع مشابه بیماری سلول داسی C است با این تفاوت که یک عنصر در ملکول هموگلوبین جایگزین شده‌است. این نوع معمولاً در افراد جنوب آسیا مشاهده می‌شود. برخی افراد با بیماری هموگلوبین E بدون علامت می‌باشند. هر چند تحت شرایط ویژه نظیر خستگی، کاهش اکسیژن و یا کمبود آهن یک کم خونی خفیف تا متوسط بروز می‌نماید.

  • هموگلوبین S – تالاسمی بتا:

این بیماری با ارث رسیدن هم‌زمان ژن‌های تالاسمی و سلول داسی ایجاد می‌گردد.

این اختلال باعث کم خونی متوسط و شرایطی مشابه ولی خفیف تر از بیماری سلول داسی می‌گردد.

همه اشکال بیماری سلول داسی می‌توانند عوارض همراه با بیماری را بروز دهند. فرد مبتلا به Hbss به شدت مبتلا خواهد بود.

چه کسی به بیماری سلول داسی مبتلا می‌شود؟

بیماری سلول داسی به صورت اولیه، افراد جنوب آفریقا و شبه جزیره کارائیب را مبتلا می‌سازد ولی صفت سلول داسی در خاور میانه، هند، آمریکای لاتین، و نژاد مدیترانه‌ای یافت می‌شود.

براساس تخمین، بیش از ۷۲ هزار نفر در ایالات متحده به این بیماری مبتلا هستند. میلیون‌ها نفر در سراسر جهان از عوارض بیماری سلول داسی رنج می‌برند. ۲ میلیون نفر آفریقایی – آمریکایی یا ۱۲/۱ جمعیت آمریکا صفت سلول داسی دارند.

علل بیماری داسی شکل چیست؟

بیماری داسی یک بیماری ارثی است که توسط یک جهش ژنتیکی ایجاد می‌شود. این ژنها بر روی ساختاری از سلولها به کروموزم وجود دارند. جفت کرموزوم ۱۱ حاوی ژنهای مسئول تولید هموگلوبین نرمال می‌باشد.

یک جهش در این ژنها منجر به بیماری داسی شکل می‌شود. این جهش در نقاطی از جهان که بیماری مالاریا شایع است بیشتر دیده می‌شود هر چندافراد دارای صفت داسی به مالاریا مبتلا نمی‌شوند. صفت داسی حقیقتاً فرد را در برابر انگل مالاریا محافظت می‌نماید. مالاریا اغلب در آفریقا و نواحی مدیترانه‌ای اروپا دیده می‌شود.

کودکی که جهش ژنتیکی را از هر دو والدین به ارث می‌برد، بیماری سلول داسی شکل مبتلا خواهد شد.

کودکی که جهش را از یکی از والدین به ارث می‌برد به حامل صفت سلول داسی شکل خواهد بود و می‌تواند آن را به فرزندانش منتقل سازد.

علائم بیماری سلول داسی شکل چیست؟

علائم و عوارض زیر با بیماری سلول داسی شکل همراه می‌باشد. هر چند هر فرد علائم متفاوتی را تجربه می‌کند.

آنمی – شایعترین علامت بیماری سلول داسی شکل است. در این بیماری سلول‌های قرمز خون بصورت سلول داسی شکل تولید می‌شوند، اما به علت بدشکل بودن توانایی حمل اکسیژن را از دست می‌دهند. در نتیجه بدن آب را از دست داده و دچار تب می‌شود. شکل داسی باعث سختی سلولها و دام افتادن آنها در رگ‌ها می‌گردد. در نتیجه سلولها در طحال تخریب می‌شوند و یا به علت عملکرد غیر طبیعی از بین می‌روند و کاهش در سلولهای قرمز خونی منجر به کم خونی می‌شود. کم خونی شدید فرد را خسته و رنگ پریده می‌نماید، همچنین توانایی حمل اکسیژن به بافت‌ها را با مشکل رو به رو خواهد کرد.

بحران درد یا بحران داسی: هنگامی که رگ‌ها خونی توسط سلولهای داسی شکل مسدود می‌شوند و جریان خون قطع می‌شود و بحران درد رخ می‌دهد که بحران گرفتگی رگ‌ها نیز نامیده می‌شود. درد در تمام نقاط بدن ایجاد می‌گردد اما اغلب در قفسه سینه، بازوها و پاها احساس می‌گردد. تورم دردناک انگشتان دست و پا، که داکتیلیت نامیده می‌شود و می‌تواند در خردسالان و اطفال زیر ۳ سال مشاهده شود. پریاپیسم (نعوظ دردناک) نیز که یک روند درناک در ناحیه آلت تناسلی مردان می‌باشد ممکن است پیش آید. هرگونه اختلال در جریان خون منجر به درد، تورم و مرگ بافتی در اثر عدم دریافت خون و اکسیژن کافی می‌گردد.

سندرم قفسه سینه حاد: یکی از عوارض خطرناک بیماری سلول داسی شکل، روند داسی شدن در قفسه سینه می‌باشد. معمولاً به طور ناگهانی و در شرایط پراسترس، عفونت، تب و کم آبی بدن رخ می‌دهد.سلولهای داسی شکل به یکدیگر متصل گشته و رگ‌ها ریز ریوی را مسدود می‌سازند. علائم شبیه به پنومونی و شامل تب، درد و تک سرفه شدید می‌باشد. اپیزودهای متعدد سندرم سینه منجر به صدمه دائمی ریه می‌گردند. تجمع سلولهای خونی در طحال: این فرآیند منجر به کاهش ناگهانی هموگلوبین گشته ودر صورت عدم درمان فوری تهدید کننده حیات می‌باشد. بدلیل افزایش حجم خون طحال، این عضو بزرگ و دردناک می‌گردد. بعد از اپیزودهای مکرر، صدمات جدی بر طحال وارد خواهد شد. بسیاری از کودکان مبتلا به بیماری در سن ۸ سالگی دیگر طحال کارایی ندارند چون از طریق جراحی طحال خارج شده و یا دراثر اپیزودهای مکرر عملکرد خود را از دست داده‌است. احتمال عفونت بزرگ‌ترین نگرانی برای اطفال مذکور می‌باشد. عفونت شایعترین علت مرگ در کودکان زیر ۵ سال، در این گروه می‌باشد.

سکته: دیگر عارضه شدید و ناگهانی در بیماران سلول داسی شکل است. سلولهای بد شکل از طریق گرفتگی رگ‌ها خونی بزرگ تغذیه کننده مغز منجر به سکته می‌گردند. هرگونه اختلال در جریان خون و اکسیژن به مغز منجر به اختلالات عصبی غیرقابل بازگشت می‌گردد.

در ۶۰٪ بیمارانی که یک بار سکته کرده‌اند احتمال سکته دوم و سوم نیز وجود دارد.

یرقان، یا زردی پوست، چشم‌ها و دهان: یکی از شایعترین علائم و نشانه‌های بیماری سلول داسی شکل می‌باشد، سلولهای داسی شکل به اندازه سلولهای قرمز خونی عمر نمی‌کند و قبل از این که کبد آن‌ها را از خون تصفیه نماید سریعاً از بین می‌روند. بیلی روبین (عامل زرد رنگی) ایجاد شده از این سلولها منجر به یرقان و زردی می‌گردد.

همه ارگان‌های مهم تحت تأثیر این بیماری قرار می‌گیرند. کبد، قلب، کلیه‌ها، کیسه صفرا، چشم‌ها، استخوان‌ها و مفاصل به علت عملکرد غیر طبیعی سلولهای داسی شکل و عدم وجود جریان خون د ررگ‌ها صدمه می‌بیند. مشکلات عبارت‌اند از:

  • افزایش عفونتها
  • زخم‌های پا
  • صدمات استخوانی
  • سنگ‌های صفراوی
  • صدمات کلیه و کاهش ادرار
  • صدمات چشمی

علائم بیماری سلول داسی شکل ممکن است مشابه دیگر اختلالات خونی و مشکلات طبی باشد. همیشه جهت یک تشخیص سریع و دقیق با پزشک خود مشاوره نماید.

بیماری سلول داسی شکل چگونه تشخیص داده می‌شود؟

علاوه بر شرح حال پزشکی کامل و معاینه فیزیکی روش‌های تشخیصی بیماری سلول داسی شکل عبارت‌اند از آزمایش‌های خونی و دیگر روش‌های ارزیابی.

هم اکنون غربالگری آزمایش خون نوزادان به منظور شروع درمان هرچه سریعتر صورت می‌گیرد.

تشخیص اولیه: الکتروفورز هموگلوبین یک آزمایش خونی است که در تشخیص حاملین صفت داسی شکل و یا هر بیماری همراه با سلول داسی شکل کمک کننده‌است.


 
comment نظرات ()
 
 
 
نویسنده : فرزانه (ربابه)دریاباری - ساعت ٦:۳۸ ‎ب.ظ روز ۱۳٩۱/۱٢/٢
 

کم خونی همولیتیک خود ایمنی (AIHA) گونه‌ای از کم‌خونی است که آنتی بادیهای خود شخص، علیه گلبول قرمز خون عمل می‌کنند.  در این حالت گلبول‌های قرمز واپاشی (lyse) شده منجر به کاهش غلظت پلاسمای خون می‌شود. طول عمر گلبول‌های قرمز که در حالت عادی ۱۰۰ تا ۱۲۰ روز است، در موارد شدید این بیماری به چند روز کاهش می یابد. این بیماری دو گونه کم خونی همولیتیک خود ایمنی گرم و کم خونی همولیتیک خود ایمنی سرد دارد. شیوع این بیماری ۱ تا ۳ نفر از ۱۰۰ هزار نفر در سال است.

این بیماری نباید با بیماری‌های فاویسم، تالاسمی و کم‌خونی داسی‌شکل اشتباه شود.

 

  • داروهای کورتیکواستروئید برای درمان نوع گرم این بیماری به همراه داروهای سرکوبگر سیستم ایمنی مانند دانازول و آزاتیوپرین به کار برده می‌شود.
  • از میان بردن شرایط سرما برای درمان نوع سرد این بیماری مفید است

 
comment نظرات ()
 
 
 
نویسنده : فرزانه (ربابه)دریاباری - ساعت ٦:۳٤ ‎ب.ظ روز ۱۳٩۱/۱٢/٢
 

هِموفیلی یا خون‌تَراوی نوعی بیماری ارثی است که در آن خون  در محل بریده شده بند نمی‌آید و جز در موارد استثنایی این بیماری فقط در افراد مذکر دیده می‌شود. عارضه خونریزی در هموفیلی می‌تواند بسته به شدت اختلال ژنتیکی درجات مختلفی از نظر شدت داشته باشد.

انواع هموفیلی

هموفیلی A و B اختلالات انعقادی وابسته به کروموزوم جنسی هستند که به ترتیب بر اثر جهشهایی در ژنهای F۸C و F۹ ایجاد می‌شوند. جهشهای F۸C موجب کمبود یا اختلال عملکرد عامل انعقادی ۸ ( فاکتور هشت )و جهشهای ژن F۹ باعث کمبود یا اختلال عملکرد عامل انعقادی ۱۱ می‌شوند. هموفیلی نوعی اختلال در تمام نژادها و بدون ترجیح نژادی است. میزان شیوع هموفیلی A از هموفیلی B بیشتر است. هموفیلی نوع C یک نوع اختلال ژنتیکی اتوزومال است که به علت کمبود فاکتور یازده خونی می باشد.

 

این بیماری از طریق مادر به پسرانش منتقل شده و مردان نمی‌توانند بیماری را به پسرانشان منتقل کنند. هموفیلی در ۸۵ درصد موارد ناشی از کمبود فاکتور انعقاد خون شماره ۸ است و این نوع هموفیلی موسوم به هموفیلی A یا هموفیلی کلاسیک است. در ۱۵ درصد دیگر بیماران هموفیلیک، تمایل به خونریزی بر اثر کمبود فاکتور انعقادی ۱۱ بوجود می‌آید. هر دوی این فاکتورها بطور ژنتیکی از طریق کروموزوم X به صورت یک خاصیت مغلوب انتقال می‌یابند.

بنابراین تقریباً هیچگاه یک زن مبتلا به هموفیلی وجود نخواهد داشت زیرا لااقل یکی از کروموزومهای جنسی او دارای ژنهای سالم خواهند بود. اگر یکی از کروموزوم های جنسی زن معیوب باشد وی یک ناقل هموفیلی خواهد بود و این بیماری را به نیمی از فرزندان پسر خود منتقل خواهد کرد و حالت ناقل بیماری بودن را به نیمی از دختران خود انتقال خواهد داد.

این بیماران معمولاً با التهاب مفاصل روبرو هستندبه همین دلیل در هنگام بروز درد و التهاب از راه رفتن عاجز میشوند.

علایم شایع

علایم اولیه هموفیلی خونریزی های طولانی پس از خراش های کوچک است. البته عقیده عمومی بر این است که اینگونه خونریزی های کوچک ولی طولانی باعث مرگ شخص مبتلا نمی‌شود ولی به تدریج بیماری پیشرفت نموده علایم شدیدتری از قبیل خونریزیهای دردناک داخل مفصلی مانند مفصل زانو ایجاد خواهد کرد.

اینگونه حوادث با کوچک‌ترین تحریکی پیش می‌آید و احتمالاً یک پسر بچه را از انجام بازی محبوبش یعنی فوتبال و یا انجام هر کار کوچک دیگری که احتمال دارد زانو دچار پیچیدگی شود باز می‌دارد. تجمع خون در مفاصل ممکن است باعث خشک شدن مفصل شده و کودک را بطور کامل فلج کند و یا خونریزیهای غیر منتظره‌ای در ماهیچه‌ها به وقوع بپیوندد.

فنوتیپ و سیر طبیعی

موفیلی معمولاً بیماری مردان است هر چند ندرتا خانمها هم به علت انحراف غیر فعال شدن کروموزوم ایکس از حالت طبیعی مبتلا می‌شوند. از نظر بالینی این دو نوع هموفیلی غیر قابل افتراق هستند. هر دوی اینها با خونریزی به داخل بافتهای نرم، ماهیچه‌ها و مفاصل متحمل وزن مشخص می‌شوند. خونریزی ظرف چند ساعت تا چند روز پس از تروما رخ می‌دهد و اغلب تا چند روز یا چند هفته ادامه می‌یابد.

آنهایی که بیماری شدیدی دارند معمولاً در دوره نوزادی به علت هماتوم شدید سر یا خونریزی طولانی از زخمهای ناف یا محل ختنه تشخیص داده می‌شوند. افراد دچار بیماری متوسط اغلب تا زمانی که شروع به خزیدن یا راه رفتن نکنند دچار هماتوم نمی‌شوند و لذا تا آن زمان بیماری آنها تشخیص داده نمی‌شود.

درمان

اگر چه کار آزماییهای فعلی ژن درمانی بسیار امیدوار کننده به نظر می‌رسند، هیچ درمانی علاج دهنده‌ای بجز پیوند کبد برای هموفیلی A و B وجود ندارد. هر گاه شخص مبتلا به هموفیلی دچار خونریزی شدید و طولانی شود تقریباً تنها درمانی که واقعا موثر است تزریق فاکتور انعقادی شماره ۸ خالص است. قیمت این فاکتور بسیار گران بوده و زیاد نیز در دسترس نیست زیرا اولا این فاکتور فقط می‌تواند از خون انسان و آنهم فقط به مقادیر فوق‌العاده اندک بدست آورد. فاکتور ۸ به روش مهندسی ژنتیک نیز تهیه شده و بنام ادویت (Advate) و برای مصرف انسانی در دسترس بیماران قرارگرفته است. بسیاری از بیماران پس از مدتی بدلایلی مانند تولید آنتی بادیهای خنثی کننده قادر به ادامه مصرف فاکتور هشت انسانی نیستند و باید از نوع حیوانی آن استفاده کنند یا اینکه از فاکتور هفت نوترکیب انسانی استفاده کنند که هم اکنون یک شرکت دانمارکی با نام تجاری نوووسون (Novoseven) آنرا تولید میکند. به دلیل گرانی فوق العاده زیاد بسیاری از کشورها و افراد قادر به تهیه این داروهای نوترکیب نیستند. نوع بیوژنریک یا بیوسیمیلار این دارو توسط شرکت آریوژن تولید شده و بنام آریوسون در اختیار بیماران هموفیلی قرارگرفته است. سازمان انتقال خون تلاش‌های ارزنده‌ای در زمینه مبارزه با هموفیلی انجام داده است.

خطر توارث

اگر خانمی سابقه خانوادگی هموفیلی داشته باشد با تجزیه و تحلیل پیوستگی یا شناسایی دو ژن جهش یافته F۸C و F۹ تجمع یافته در خانواده می‌توان وضعیت حامل بودن او را تعیین کرد. تشخیص افراد حامل با سنجش آنزیمی دشوار می‌باشد و همه جا مقدور نیست. اگر مادری حامل باشد هر یک از پسرانش به احتمال ۵۰ درصد ژنهای جهش یافته را به ارث خواهند برد. اگر مادری دارای پسری مبتلا به هموفیلی باشد اما هیچ خویشاوند مبتلای دیگری نداشته باشد احتمال حامل بودن او ۲ در ۳ است. '

 


 
comment نظرات ()